Конверсионно разстройство (конверсионно разстройство); Ръководство за щитовидната жлеза; Независимото интернет ръководство за
Малко се знае за проблема с разстройството на преобразуването (преобразуване = лат. Обръщане, преобразуване). Следователно следните твърдения са отчасти спекулации, които не са научно ясно обезпечени! Друг проблем е, че дадените цифри се различават значително в зависимост от литературния източник.
Синтез и конверсия (конверсия) на тиреоидни хормони
Щитовидната жлеза на здрав възрастен произвежда 95-110 µg T4 и 10-25 µg T3 на ден. От около 40% от Т4, произведен в щитовидната жлеза, голяма част от дневната нужда от Т3 се произвежда в различни тъкани посредством дейодиране. Друга част от T4 (до 50%) се преобразува в неактивен rT3. Останалият Т4 (приблизително 10%) от собственото производство на щитовидната жлеза се екскретира в жлъчката. Като цяло организмът разполага с около 30 - 40 µg T3 всеки ден (собствено производство + част от конверсия) - в чисто математически смисъл дори трябва да бъде до 50 µg T3, но това изглежда много високо.
Въпреки че от щитовидната жлеза се произвежда значително повече Т4 от Т3, Т3 е по-важен. Смята се, че е хормонът, който всъщност има метаболитен ефект. Ето защо той се произвежда не само директно в щитовидната жлеза, но може да се произвежда и от Т4 от различни органи като черния дроб, ако е необходимо. Това става чрез отделяне на йоден атом от Т4 с помощта на ензими, наречени дейодази. T4 е, така да се каже, формата за съхранение. Този процес на превръщане на щитовидния хормон Т4 в Т3 е известен още като дейодиране или конверсия.
Около 1880 г. SCHIFF е един от първите лекари, който експериментира с екстракти от щитовидната жлеза на овцете (по-късно и от щитовидната жлеза на свинята) и по този начин основава хормонална терапия на щитовидната жлеза за лечение на хипотиреоидизъм. В продължение на почти 100 години това беше комбинирана терапия T3-T4. Едва след като BRAVERMANN открива собственото преобразуване на тялото на T4 в T3 през 1970 г., комбинираната терапия все повече се изоставя и след техническите предпоставки за нея монотерапията със синтетичен T4 се превръща в стандартна терапия.
разстройство на компенсаторно преобразуване (разстройство на преобразуване)
Разстройство на конверсията понякога се диагностицира от специалисти по щитовидната жлеза, когато стойността на fT4 вече е гранично висока или дори увеличена, а стойността на fT3 е много ниска или намалена във връзка с това. TSH е ниско нормално или депресирано. По-малко специализираните лекари, които често се фокусират изключително върху това дали всички стойности са в нормални граници, но не вземат предвид връзката между стойностите, обикновено не са наясно с диагнозата конверсионно разстройство.
Разстройство на компенсаторно преобразуване може да се приеме главно в два случая, ако
а) граничен висок или увеличен fT3 се измерва с граничен нисък или намален fT4. TSH е повишен. Такъв е случаят например с настъпването на недостатъчно функциониране, при което вече липсва fT4 и цялото снабдяване с fT4 трябва да бъде изчерпано, за да се произведе необходимия fT3 от него, така че най-важните функции на тялото да могат да се поддържат възможно най-дълго.
б) има свръхпредлагане на Т4 при терапия с високи дози с монопрепарати Т4 и тялото реагира на това, превръщайки все по-малко Т4 в Т3. С увеличаване на стойността на fT4, стойността на fT3, а също и TSH намаляват. Това се тълкува като вид защитна функция срещу свръхфункция.
Възможни причини за нарушение на конверсията (конверсионно разстройство)
Както вече споменахме, все още не е възможно да се изясни недвусмислено защо изобщо има нарушения на конверсията. Обсъждат се следните възможни обяснения:
Излишък на кортизол
Конверсионното разстройство, причинено от кортизол (хормон на кората на надбъбречната жлеза), може да бъде предизвикано от лекарство, както и причинено от дефектна ендогенна свръхпродукция. Кортизолът предотвратява превръщането на T4 в T3, като превръща повече T4 в rT3 и по-малко в T3. Казва се, че произведеният rT3 има подобен на кортизол ефект, което допълнително влошава превръщането.
физически стрес
Известно е, че превръщането на Т4 в Т3 се инхибира от различни фактори на стрес като злополуки, операции, сериозни заболявания или катастрофични диети. Причината за това е наблюдението, че стресът стимулира надбъбречните жлези да увеличат производството на кортизол.
Синдром на Денис-Уилсън
Това е разстройство, за което само няколко лекари са наясно и поради което се пренебрегва най-вече. Понякога дори се съмнява, че синдромът на Денис-Уилсън дори съществува. Освен това лекарят Денис Уилсън е силно противоречив в медицинската общност. При това заболяване Т4, произведен от щитовидната жлеза, не се превръща правилно в метаболитно активен Т3, а все повече в метаболитно неактивен rT3. Увеличението на собственото производство на кортизол в организма с вече описаните ефекти също се обсъжда като причина. В допълнение към симптомите на недостатъчно функциониране въпреки нормалните стойности на кръвта или дори стойностите на кръвта, склонни към свръхфункция, ключов симптом при пациенти със синдром на Денис-Уилсън е ниската телесна температура. Тук трябва да се отбележи, че телесната температура е доста ниска при хипофункция и при много пациенти с Хашимото, дори след достигане на еутиреоидизъм, без да има съмнение за синдром на Денис-Уилсън.
Елиминиране на Т3 самостоятелно производство и преобразуване в щитовидната жлеза
Не целият необходим T3 идва от преобразуването, но част от необходимото количество се произвежда от самата здрава щитовидна жлеза. Щитовидната жлеза, която е била отстранена по хирургичен път или е била сериозно увредена от автоимунен процес, вече не може сама да произвежда тиреоидни хормони. Няма собствено производство. Не е ясно дали този дефицит може да бъде компенсиран чрез увеличаване на конверсията на различните тъкани. Тук също трябва да се има предвид, че част от Т4 също се превръща в Т3 в самата щитовидна жлеза, тъй като тази възможност също е пропусната при вече споменатите обстоятелства.
Нарушение на дейодазата (поради дефицит на селен, лекарства и антитела)
Трите различни йодотиронин-5-дейодази от тип I до III играят ключова роля в превръщането на хормона за съхранение Т4 в метаболитно активния хормон Т3. Докато ензимът йодотиронин-5-дейодаза тип I е от решаващо значение за превръщането на съхраняващия хормон Т4 в метаболитно активната форма Т3, ензимът йодотиронин-5-дейодаза тип III насърчава превръщането на Т4 в обратен Т3, например. И трите дейодази са зависими от микроелемента селен. Като логично следствие, дългосрочният дефицит на селен може да бъде придружен от нарушение на метаболизма.
Тези ензими могат също да бъдат повлияни отрицателно от различни лекарства или рентгенови контрастни среди (цитокини, пропилтиоурацил, йопанова киселина). Понякога в литературата се споменава също, че има антитела, които атакуват и унищожават тези ензими, което също може да предизвика нарушение на конверсията.