Когато мозъкът прави твърде много мозък; Психо

„Но къде паркирах колата си? Защо ми се вие свят тази сутрин? Мозъкът ми не е буден! Дълго време се смяташе, че когнитивното увреждане и много психични заболявания се дължат на недостатъчна мозъчна активност. Всъщност е обратното: липсата на инхибиране, следователно преливане на невронална възбуда, е в основата на нарушенията.

Случвало ли ви се е да преживеете подобна ситуация? Някой идва при вас и ви поздравява приятелски, но вие нямате представа кой е; или иначе, вие се опитвате да се концентрирате върху това, което пишете, но мислите ви продължават да се носят към следващата ви ваканционна дестинация ... Как си обяснявате тези случайни грешки, затъмнения или разсейване? Може би мозъкът ви не е съвсем буден или сивите клетки не работят на пълни обороти сутрин ... Свързването на липсата на умствена работоспособност с недостатъчната мозъчна активност изглежда естествено, но е подвеждащо. Твърде много активност може да има същите последствия.

Самите невролози отдавна вярват, че липсата на активност в определени области на мозъка причинява когнитивни нарушения като невнимание или загуба на паметта. Следователно за лечението на тези проблеми би било необходимо да се стимулира мозъкът да възстанови тези функции.

Незаменимо мозъчно инхибиране

Въпреки това, последните научни изследвания, проведени при пациенти, страдащи от неврологични или психиатрични заболявания, доказват, че често е точно обратното: механизмите на инхибиране на невроните - които намаляват или блокират активността на невроните - вече не работят правилно. Особено в региони като префронталната кора, участващи в планирането, разсъжденията и процесите на внимание, и хипокампуса, по-специално отговарящ за процесите на запаметяване. По-малко инхибирани, невроните на тези мрежи биха се разредили прекомерно и неконтролируемо.

Вземете крайния случай на епилептичен припадък. Изведнъж в една област на мозъка много неврони се „превъзбуждат“ едновременно. С понякога драматични последици: мускулни крампи, спазми, конвулсии, дори загуба на съзнание. Антиепилептичните лекарства действат по два начина, или чрез укрепване на инхибиторните връзки между нервните клетки, така че да се предотврати по-нататъшното разпространение на нервните импулси, или чрез намаляване на невроналното възбуждане чрез блокиране на йонните канали в клетъчната мембрана.

Този пример демонстрира това, което невролозите знаят днес: Нормалната мозъчна функция разчита на фино регулирано взаимодействие на възбуждащи и инхибиторни сигнали, които циркулират през невронни мрежи. Нервните клетки комуникират помежду си чрез секретиране на сигнални молекули, наречени невротрансмитери, които се прикрепят към рецепторите в други нервни клетки. В целевия неврон това свързване кара мембранните канали да се отварят или затварят, през които преминават йони, така че електрическите токове и напрежението на невронната мембрана се увеличават или намаляват. Тогава може да се роди (или не) онова, което назовава потенциали за действие (разлики в електрическия потенциал на мембраната), които от своя страна предизвикват вълна на възбуждане по продължението на неврона; ако възбудата е достатъчно интензивна, тя предизвиква секрецията на невротрансмитери, които, така нататък, възбуждат или инхибират други нервни клетки.

GABA, невронална спирачка

Доминиращият инхибиторен сигнал в мозъка зависи от невротрансмитер: гама-аминомаслена киселина или GABA. Свързвайки се с нейните невронални рецептори, тази молекула намалява мембранния потенциал, така че е по-трудно да се появят потенциали за действие. Тогава целевият неврон е по-малко възбуден, т.е. инхибиран .

Инхибирането на невроните не само предотвратява епилептичните припадъци, но също така играе ключова роля за нормалното функциониране на целия мозък. Например, той модулира реакциите на невроните, така че те да не се разреждат по никакъв начин или по всяко време и да реагират правилно на стимулите, които получават. В допълнение, инхибиторните клетки (които секретират GABA) координират дейността на големи мрежи от неврони, понякога много отдалечени една от друга. Това дава възможност, по-специално, да се групират различни мозъчни региони, така че те да си сътрудничат синхронно и в координация по конкретна задача.

Какво се случва, когато тази нервна спирачка не функционира правилно? Според различни експерименти върху животни, както и проучвания, проведени върху мозъка на починали хора, неговите неуспехи изглежда са замесени в много психиатрични и неврологични заболявания, като шизофрения и болест на Алцхаймер, както и в свързания с това когнитивен спад. възраст.

Твърде много вълнение би било фатално за невроните: когато невроните в мишкия хипокампус са превъзбудени за дълго време, те в крайна сметка умират и хипокампусът започва да се свива

Така че в човешките мозъци посмъртно, изследователите откриват, наред с други неща, по-малко функционални инхибиторни неврони в префронталната кора и хипокампуса. Префронталната кора, разположена в предната част на мозъка, участва в координацията на сложни когнитивни функции и дава възможност по-специално да се концентрира, например, върху книга, филм или разговор. Що се отнася до хипокампуса, разположен в темпоралния лоб, той е важен център на паметта; за нас е от съществено значение да помним определени събития и места в живота си, независимо дали това е, което направихме на последната ни годишнина, или къде паркирахме колата си тази сутрин ...

Твърде много вълнение би било фатално за невроните !

През 1992 г. Питър Лидъл, психиатър от университета в Нотингам, и колегите му откриват, че шизофренията е свързана с мозъчна дейност ... твърде интензивна. Използвайки позитронно-емисионна томография, техника, която открива области на мозъка, където има повишен метаболизъм, изследователите измерват мозъчната активност на тридесет пациенти с шизофрения: техният темпорален лоб, по-специално хипокампусът им, е бил по-активен, тъй като субектите са страдали от загуба на контакт с реалността. Оттогава многократно потвърден резултат.

От началото на 21-ви век многобройни проучвания, включително това на невролог Рейза Сперлинг и нейния екип от Харвардския университет в Кеймбридж, показват, че пациентите с болестта на Алцхаймер или когнитивния упадък също имат хиперактивен хипокампус. Твърде много вълнение би било фатално за невроните, факт, потвърден през 2013 г. от Скот Шобел от Колумбийския университет в Ню Йорк и колегите му: когато невроните на миши хипокампус са превъзбудени за дълго време, те в крайна сметка умират и хипокампусът започва да се свива.