Ключови моменти за лечение на анемия

Резюме на листа

Анемията се определя от нивото на хемоглобина под 13g/dl и 12g/dl съответно при мъжете и жените.

Анемията може да бъде следствие от хронична кръвозагуба (горна или долна храносмилателна или гинекологична), прекомерно периферно разрушаване (хемолиза) или недостатъчно производство на костен мозък (дефицит на желязо, фолиева киселина или В12)

Тук ще лекуваме само най-честата анемия поради дефицит на желязо, фолиева киселина или витамин В12, както и лечение с еритропоетин (основният еритробластичен растежен фактор) в контекста на хронична бъбречна недостатъчност или рак.

Разбира се, етиологичното лечение винаги е първата стъпка (пример за лечение на пептична язва, отговорна за хронично кървене и дефицит на желязо).

ECN артикул (и)

Физиопатологично напомняне

Желязото е един от основните компоненти на хема, присъстващ в различни протеини като хемоглобин. Недостигът на желязо води до микроцитична генеративна анемия. Недостигът на желязо може да бъде следствие от хронично, храносмилателно или гинекологично кървене или увеличаване на консумацията, както по време на бременност, или накрая недостатъчен прием на храна.

Витамин В9 (или фолдин) е от съществено значение за синтеза на ДНК. Той се съдържа в зеленчуците или някои зърнени култури. Последиците от дефицита се наблюдават за първи път при клетки с най-бързо удвояване, като например медуларни клетки, особено червени кръвни клетки. Недостигът води до генеративна макроцитна анемия. В случай на бременност, витамин В9 вече се прилага превантивно при всички жени, за да се предотвратят фетални малформации като аномалии на затваряне на нервната тръба.

Витамин В12 се съдържа в месото, млечните продукти и яйцата. Той участва в синтеза на ДНК и следователно в размножаването на клетките. Както при витамин В9, неговият дефицит причинява генеративна макроцитна анемия. Недостигът на витамин В12 е по-скоро последица от малабсорбцията (бариатрична хирургия или болест на Биермер), отколкото от липсата на прием (поне в западните страни).

Еритропоетинът (по-известен в пресата като ЕРО) е еритробластичният растежен фактор; той се синтезира от бъбреците. При тежко хонично бъбречно заболяване нивата на циркулиращия еритропоетин спадат, което води до хронична анемия, при липса на дефицит на желязо или витамини.

Съществуващи лекарства

Фолдинът или витамин В9, наричани също често "фолат", се дават главно през устата. Дефицитът изисква поне 2 месеца дневно перорално лечение
витамин В12, даван през устата или парентерално в случай на малабсорбция
желязо, дадено през устата като соли, може да се дава и интравенозно в случай на малабсорбция. Дефицитът, който трябва да се възстанови, изисква 3 до 6 месеца перорално ежедневно лечение.
еритропоитин и неговите аналози, които се прилагат изключително чрез инжектиране, подкожно или интравенозно

Механизми на действие на различни молекули

Доставката на желязо, витамин В9 или В12 позволява, в случай на дефицит на един от тях, да възстанови резервите на организма и да позволи на костния мозък да синтезира ретикулоцити (анемията след това става регенеративна) до броя на циркулиращите червени кръвните клетки и нивото на хемоглобина са нормални. Освен това, след като резервите се възстановят, обемът на червените кръвни клетки се нормализира (изчезване на микроцитоза при дефицит на желязо или макроцитоза при дефицит на вилтамин В9 или В12).

Еритропоетинът и неговите аналози стимулират синтеза на медуларни ретикулоцити в случай на недостатъчен синтез на еритропоетин (тежка хронична бъбречна недостатъчност или хемодиализа) или прекомерно разрушаване на костния мозък (рак с химиотерапия).

Полезни клинични ефекти

Нормализиране на циркулиращата глобуларна маса, което допринася за по-добро оксигениране на тъканите (по-специално забележим ефект при пациенти с миокардна исхемия), а понякога и за повишаване на артериалното налягане (което може да бъде понижено в случай на значителна анемия или при възрастни пациенти.

нормализиране на сърдечната честота (ускорена в случай на анемия, за да компенсира намаляването на оксигенацията на периферните тъкани).

Прогресивно преоцветяване на кожата (корекция на бледостта, свързана с анемия)