Клетъчните електроцентрали контролират процесите на стареене - WELT
Когато механизмът за контрол се провали, се натрупват неблагоприятни генни мутации
Косата им падна, костите им станаха чупливи и възпроизвеждането вече не беше толкова добро. Въпреки че мишките бяха само на 25 седмици. Никой от тях не е живял по-дълго от 61 седмици, защото шведски и финландски изследователи са ги развъждали и в процеса са променили гена за специфичен ензим. Митохондриите, клетъчните електроцентрали, оборудвани със собствен генетичен материал, губят пълната си функционалност по-бързо от обикновено - мишките стареят и умират преждевременно. При нормални условия гризачите могат да доживеят до две години.
В списание "Nature" изследователите, ръководени от Александра Трифунович и Нилс-Гьоран Ларсон от Института "Каролинска" в Стокхолм, приписват наблюдаваните процеси на стареене на точкови мутации и пропуски в митохондриалните гени. Те изключиха гена за ДНК полимеразната гама при мишките, който обикновено контролира репликацията на ДНК в митохондриите, предотвратява и подобрява генетичните дефекти.
В телесната тъкан митохондриите, които се срещат в хиляди клетки, непрекъснато се обменят за нови. Има нужда и от клетъчно делене - в тези случаи е необходима репликацията на митохондриална ДНК (mtDNA). Ако обаче, както при генетично модифицираните мишки, ДНК полимеразата не може да си свърши работата, грешки се натрупват. Тогава например дихателната верига в митохондриите се проваля и на засегнатите клетки и тъкани като мозъка, сърцето или мускулите липсва енергия. Скандинавските изследователи подозират, че нарастващите мутации в mtDNA също са отговорни за стареенето на маймуните и хората. Тяхното проучване предостави експериментални доказателства: Изследваните мишки са страдали рано от остеопороза, загуба на коса, загуба на тегло и разширено сърце: типични признаци на стареене, които се срещат и при хората.
Предполага се, че има и други взаимодействия и функционални нарушения, които карат тялото да остарява, коментират в "Nature" Георг Мартин и Лорънс Льоб от Университета в Сиатъл за "елегантното проучване" от Швеция. Има единадесет други ДНК полимерази, които играят важна роля като „агенти за генетичен контрол“ в клетъчното ядро. Неизправността на тези ензими или други протеини също може да провокира генетични дефекти и заболявания на старостта. Нови проучвания могат да покажат как митохондриалната ДНК полимераза може дори да бъде оптимизирана, за да спре процеса на стареене.