Кетогенната диета увеличава LDL

На първо място, благодаря ви за прекрасната обратна връзка през последните няколко седмици!

Някой, който започва кетогенната диета, първо ще се съсредоточи върху глюкозата и кетоните и ще ги измери повече или по-малко натрапчиво. След известно време, независимо дали от лекар или за лична употреба, се измерват липидите в кръвта. Повечето ще бъдат шокирани. Вашият LDL е по-висок от клиничното „идеално ниво“. HDL е предимно нормален. Така беше и при мен. Моят LDL през 2018 г. беше 212 mg/dl, шест месеца по-късно 317, за да се изкача до 340 след седмица на гладно и да падна до 250 mg/dl след хранене. (Не знам колко висок беше моят LDL преди кетото.)

В днешния пост ще говоря за причините за увеличаването на LDL в кетогенната диета. Първо ще опиша ситуацията с изследването и след това ще се обърна към механизмите, които причиняват повишен LDL. (Няма да навлизам в LDL и атеросклероза, защото темата е твърде сложна за блогове. Друг път. Просто казвам, че природата не знае за „лошия“ LDL.)

Ситуацията на проучване

Нисковъглехидратната и кетогенната диета са изследвани за отслабване повече от десет години и често се регистрират липиди в кръвта. Анализирах 18 проучвания за общ холестерол (Tc), LDL, HDL и триглицериди (TG). Шест от тези проучвания изследваха здравословно нормално тегло и дванадесет проучвания върху затлъстели или диабетици. (1-18) Продължителността на проучванията варира от 3 седмици до 14 месеца. Резултатите от тези проучвания са ясни:

Нисковъглехидратната или кетогенна диета увеличава LDL и HDL и понижава TG. Общият холестерол се е увеличил в някои проучвания или е непроменен в други.

Например, едно проучване разглежда 10 спортисти за издръжливост на кетогенна диета (с високо съдържание на протеини,> 6 месеца) и ги сравнява с група с високо съдържание на въглехидрати. Кето атлетите са имали среден общ холестерол от 278 +/- 51 mg/dl. Въглехидратната група има 169 +/- 24 mg/dl холестерол в кръвта. (Фиг. 1А, 2).

диета

Фиг. 1 Кетогенната диета увеличава LDL и HDL при здрави хора. Две примерни изследвания на кето. (2, 9)

Друго проучване разглежда ефектите от кетогенната диета върху младите хора в продължение на 3 седмици. Тя също така установи, че LDL се увеличава средно с 44% в сравнение с контролната група (фиг. 1В, 9). Всички участници показаха тенденция към по-висок HDL и Tc. Участниците показаха индивидуални печалби: Между + 5% и + 107% за LDL и + 5% и + 65% за HDL. В TG участниците се различават: при някои намаляват, при други се увеличават.

Повечето други проучвания, независимо дали са здрави, болни или с наднормено тегло, показват сходни резултати: Изследваните диети, независимо дали са с ниско съдържание на въглехидрати или кето, повишават LDL и HDL и намаляват TG, кръвната захар и инсулина. Само едно проучване показва намаляване на LDL, като промените са по-изразени при хора с дислипидемия, отколкото при хора с клинично съвместими липидни профили. (3)

На фиг. 2 сравнявам промените в липидния профил поради кетогенна диета с клиничния идеал и стандартната въглехидратна диета. LDL се увеличава с кето. Защо така?

Фиг. 2 Стандартната въглехидратна диета води до дългосрочно влошаване на липидите в кръвта. Нисковъглехидратната/кетогенна диета има потенциал да подобри стойностите на кръвта в дългосрочен план. LDL и общият холестерол се отклоняват от клиничния идеал при нисковъглехидратна диета.

Инсулинът контролира LDL

Намаленото действие на инсулина означава повече LDL

Липопротеините транспортират мастни киселини през кръвния поток до съответната прицелна тъкан. Те са кръгли частици с ядро, богато на мазнини и холестерол, заобиколени от мембрана, богата на протеини. Малко като трюфел. Имаме пет вида липопротеини:

  • Хиломикрони транспортират мазнини от червата до целевата тъкан и след това се връщат в черния дроб.
  • VLDL (липопротеини с много ниска плътност) се сглобяват в черния дроб и се зареждат с TG. Те транспортират мазнините през тялото „във втория кръг“.
  • IDL (липопротеини с междинна плътност) се наричат ​​VLDL, които са освободили част от своя TG товар.
  • LDL (липопротеин с ниска плътност) е IDL, който е освободил повече TG. Тяхната работа е да преместват холестерола в тялото. Около 70% се връщат в черния дроб, където се рециклират. LDL са "празни" VLDL.
  • HDL (липопротеин с високо съзнание) се синтезира в черния дроб като предварителен етап и се освобождава в кръвта, където продължава да узрява. HDL прониква в тъканта, събира там свободен холестерол и след това се връща в черния дроб през лимфата.

Липопротеините идват в подтипове, които си взаимодействат в кръвния поток. Всеки тип има свои специфични протеини, апо-протеините, които поддържат "трюфелите" разтворими в кръвта и служат като сигнални молекули. LDL има само един апо, ApoB-100, и само една молекула на LDL частица. HDL, от друга страна, има седем до осем различни апо.

Производството на VLDL започва в черния дроб със синтеза на ApoB и неговото липидиране, т.е. зареждането му с триглицериди. Този VLDL предшественик приема други апо и се освобождава в кръвта като зрял VLDL. Веднъж попаднали в прицелната тъкан, VLDL се докира и прицелните клетки получават TG. (Фиг. 3) Когато VLDL е изхвърлил по-голямата част от TG, той става LDL. (Ще пропусна IDL.) LDL остава в кръвта, докато се свърже със своя рецептор (LDLR) в черния дроб. (Това работи в съответствие с принципа на заключване и ключ.) Това разпознава конкретно ApoB-100 и LDL се абсорбира и разгражда в чернодробната клетка.

Фиг. 3 В черния дроб ApoB се зарежда с триглицериди (липидиране, (1)) и се освобождава в кръвта като VLDL (2). VLDL мигрира към целевата тъкан, където освобождава TG заряда (3). "Празният" VLDL, сега LDL, се връща в черния дроб, където се абсорбира чрез LDL рецептора (4). Инсулинът регулира VLDL/LDL чрез инхибиране на синтеза на ApoB и увеличаване на количеството LDLR (5).

Инсулинът контролира концентрацията на VLDL и, логично, на LDL чрез два механизма (фиг. 4):

  • Инсулинът увеличава броя на LDLR на клетъчната повърхност. Това премахва повече LDL от кръвния поток и намалява концентрацията му. В кетото инсулинът намалява и броят на LDLR намалява: повече LDL остава в кръвта.
  • Инсулинът контролира синтеза на ApoB. Повече инсулинови сигнали водят до по-малко ApoB и по този начин до по-малко VLDL и следователно LDL. За любителите на биохимията показах по-подробно сигналната верига на фиг. 5. В случай на инсулинова резистентност ефектът на инсулина върху FoxO1 се проваля, но не и върху mTORC1, чиято активност дори се увеличава от компенсаторната хиперинсулинемия (и лакомия), характерна за T2D.

Фиг. 4 Инсулинът регулира концентрацията на LDL в кръвта. При здрави хора по-малко инсулин води до повече LDL, повече инсулин води до по-малко LDL.

Фиг. 5 Инсулинът контролира секрецията на ApoB от Akt, mTORC1 и FoxO1. В кето ефекта на инсулина намалява и инхибиторният ефект върху FoxO1 се отменя. Тъй като активността на mTORC1 също се намалява с по-малко инсулин, неговият инхибиторен ефект върху синтеза на ApoB също е по-нисък. mTORC1 може също да се използва независимо от инсулин, напр. от аминокиселини. Подобна ситуация възниква при месоядна диета и се очаква специфичен липопротеинов профил. Не знаете дали това е здравословно или нездравословно в дългосрочен план.

LDL се увеличава с въвеждането на кето здрави хора по три причини:

  • (I) с падането на инсулина инхибиторният ефект върху синтеза на ApoB е по-малък.
  • (II) освен това по-малко LDL се абсорбират от кръвта от LDLR. (Фиг. 6)
  • (III) в същото време мазнините вместо въглехидратите стават основният източник на енергия. Транспортът им през тялото чрез VLDL е от съществено значение. Където и да се използва VLDL, LDL не е далеч.
  • Освен това трябва да помислите за възможна загуба на тегло с кето. Колкото повече инсулин пада, толкова повече мазнини се отделят, толкова по-голяма е загубата на тегло. Или обратното: Теглото се намалява само когато блокиращият ефект на инсулина върху мастните клетки е намален. Известно е, че загубата на тегло увеличава LDL. Например, когато гладувате, този механизъм работи на най-високо ниво и е известно, че гладуването увеличава LDL при здрави хора (66% повече LDL, 19). Мога да потвърдя това от опит.

Фиг. 6 Концентрацията на LDL в кръвта зависи от инсулина, което увеличава броя на LDL рецепторите. Резултатът е, че повече LDL се абсорбира от клетките, което намалява концентрацията в кръвта. В кетото инсулинът е по-нисък, а броят на LDL рецепторите също. В кръвта може да се измери повече LDL.

LDL е израз на високоефективен метаболизъм на липидите с ниска инсулинова активност *

Едно Увеличение на LDL и HDL диета с ниско съдържание на въглехидрати е потвърдена в много проучвания. Инсулинът регулира както неговия синтез, като контролира ApoB, така и изчистването му от кръвта от черния дроб. Повишаването на LDL в кетогенната диета сигнализира за намалена инсулинова активност и повишен метаболизъм на мазнините.

В нормално разпределено население винаги има хора, които могат да бъдат наречени ексцентрици: техните характеристики са далеч от центъра. Мисля, че същото важи и за кетото и ще има някои кеторианци с LDL 400 mg/dl. (На fb срещнах някой (без FH) със сензационни 645 mg/dl LDL.)

Опитах се да си представя кой тип диета води до нисък LDL, нормален HDL, нисък TG, ниска кръвна глюкоза/инсулин и нормално тегло:

* Допълнение февруари 2020 г. Високият LDL с високо въглехидратна диета може да показва инсулинова резистентност. Проверете го.

Препратки

1: Bhanpuri NH, Hallberg SJ, Williams PT, McKenzie AL, Ballard KD, Campbell WW, McCarter JP, Phinney SD, Volek JS. Отговори на рисковия фактор за сърдечно-съдови заболявания на модел за грижа за диабет тип 2, включително хранителна кетоза, предизвикана от продължително ограничаване на въглехидратите на 1 година: отворено, нерандомизирано, контролирано проучване. Cardiovasc Diabetol. 2018 1 май; 17 (1): 56.

2: Creighton BC, Hyde PN, Maresh CM, Kraemer WJ, Phinney SD, Volek JS. Парадокс на хиперхолестеролемията при високо обучени, кето адаптирани спортисти. BMJ Open Sport Exerc Med. 2018 4 октомври; 4 (1): e000429.

3: Dashti HM, Al-Zaid NS, Mathew TC, Al-Mousawi M, Talib H, Asfar SK, Behbahani AI. Дългосрочни ефекти на кетогенната диета при затлъстели лица с високо ниво на холестерол. Mol Cell Biochem. 2006 юни; 286 (1-2): 1-9.

4: Форсайт CE, Phinney SD, Fernandez ML, Quann EE, Wood RJ, Bibus DM, Kraemer WJ, Feinman RD, Volek JS. Сравнение на диети с ниско съдържание на мазнини и ниско съдържание на въглехидрати относно състава на циркулиращите мастни киселини и маркерите на възпалението. Липиди. 2008 януари; 43 (1): 65-77.

5: Hays JH, DiSabatino A, Gorman RT, Vincent S, Stillabower ME. Ефект на диета с високо съдържание на наситени мазнини и без нишесте върху серумните липидни субфракции при пациенти с документирано атеросклеротично сърдечно-съдово заболяване. Mayo Clin Proc. 2003 ноември; 78 (11): 1331-6.

6: Mohorko N, Černelič-Bizjak M, Poklar-Vatovec T, Grom G, Kenig S, Petelin A, Jenko-Pražnikar Z. Загуба на тегло, подобрена физическа работоспособност, когнитивна функция, хранително поведение и метаболитен профил за 12 седмици кетогенна диета при възрастни със затлъстяване. Nutr Res. 2019 февруари; 62: 64-77.

7: O'Neal EK, Smith AF, Heatherly AJ, Killen LG, Waldman HS, Hollingsworth A, Koh Y. Ефекти от 3-седмична диета с високо съдържание на мазнини и ниско съдържание на въглехидрати върху липидни и глюкозни профили в опитна, средна възраст Мъжки бегачи. Int J Exerc Sci. 2019 1 май; 12 (2): 786-799. eCollection 2019.

8: Pilis K, Pilis A, Stec K, Pilis W, Langfort J, Letkiewicz S, Michalski C, Czuba M, Zych M, Chalimoniuk M. Тригодишно хронично потребление на нисковъглехидратна диета влошава ефективността на упражненията и има малка неблагоприятна Ефект върху липидните профили при мъже на средна възраст Хранителни вещества. 2018 декември 4; 10 (12). pii: E1914.

9: Retterstol K, Svendsen M, Narverud I, Holven KB. Ефект от диета с ниско съдържание на въглехидрати с високо съдържание на мазнини върху LDL холестерол и експресия на гени при нормално тегло, млади възрастни: Рандомизирано контролирано проучване. Атеросклероза. 2018 декември; 279: 52-61.

10: Ruth MR, Port AM, Shah M, Bourland AC, Istfan NW, Nelson KP, Gokce N, Apovian CM. Консумирането на хипокалорична диета с ниско съдържание на въглехидрати в продължение на 12 седмици понижава С-реактивния протеин и повишава серумния адипонектин и липопротеин-холестерол с висока плътност при пациенти със затлъстяване. Метаболизъм. 2013 декември; 62 (12): 1779-87.

11: Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Williams T, Williams M, Gracely EJ, Stern L. Ниско съдържание на въглехидрати в сравнение с диета с ниско съдържание на мазнини при тежко затлъстяване. N Engl J Med.2003 22 май; 348 (21): 2074-81.

12: Seshadri P, Iqbal N, Stern L, Williams M, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Gracely EJ, Rader DJ, Samaha FF. Рандомизирано проучване, сравняващо ефектите от диета с ниско съдържание на въглехидрати и конвенционална диета върху лифропротеиновите субфракции и нивата на С-реактивен протеин при пациенти с тежко затлъстяване. Am J Med. 2004 15 септември; 117 (6): 398-405. Грешка в: Am J Med.2006 февруари; 119 (2): 191.

13: Sharman MJ, Volek JS. Загубата на тегло води до намаляване на възпалителните биомаркери след диета с много ниско съдържание на въглехидрати и диета с ниско съдържание на мазнини при мъже с наднормено тегло. Clin Sci (Лондон). 2004 октомври; 107 (4): 365-9.

14: Sharman MJ, Kraemer WJ, Love DM, Avery NG, Gómez AL, Scheett TP, Volek JS. Кетогенната диета влияе благоприятно на серумните биомаркери за сърдечно-съдови заболявания при мъже с нормално тегло. J Nutr. 2002 юли; 132 (7): 1879-85.

15: Volek JS, Sharman MJ, Gómez AL, DiPasquale C, Roti M, Pumerantz A, Kraemer WJ. Сравнение на диета с много ниско съдържание на въглехидрати и ниско съдържание на мазнини при липиди на гладно, подкласове LDL, инсулинова резистентност и липемични реакции след хранене при жени с наднормено тегло. J Am Coll Nutr. 2004 април; 23 (2): 177-84.

16: Volek JS, Sharman MJ, Gómez AL, Scheett TP, Kraemer WJ. Изоенергетичната диета с много ниско съдържание на въглехидрати подобрява концентрациите на серумен HDL холестерол и триацилглицерол, общото съотношение на холестерола към HDL холестерола и пипемичните реакции след хранене в сравнение с диета с ниско съдържание на мазнини при нормално тегло, при нормолипидемични жени. J Nutr. 2003 септември; 133 (9): 2756-61.

17: Westman EC, Yancy WS Jr, Olsen MK, Dudley T, Guyton JR. Ефект на диета с ниско съдържание на въглехидрати, кетогенна диета в сравнение с диета с ниско съдържание на мазнини върху подкласовете липопротеини на гладно. Int J Cardiol. 2006 г., 16 юни; 110 (2): 212-6.

18: Yancy WS Jr, Olsen MK, Guyton JR, Bakst RP, Westman EC. Кетогенна диета с ниско съдържание на въглехидрати спрямо диета с ниско съдържание на мазнини за лечение на затлъстяване и хиперлипидемия: рандомизирано, контролирано проучване. Ann Intern Med.2004 18 май; 140 (10): 769-77.

19: Sävendahl L1, Underwood LE, на гладно увеличава общия серумен холестерол, LDL холестерола и аполипопротеина В при здрави, неносещи хора. J Nutr. 1999 ноември; 129 (11): 2005-8.

20: Pontzer H, Wood BM, Raichlen DA. Събирачите на ловци като модели в общественото здраве. Obes Rev. 2018 декември; 19 Suppl 1: 24-35.

21: Фонтана L, Майер TE, Klein S, Holloszy JO. Дългосрочното ограничаване на калориите е много ефективно за намаляване на риска от атеросклероза при хората. Proc Natl Acad Sci U S.A. 2004 27 април; 101 (17): 6659-63.