Кетогенната диета намалява възпалението в мозъка
Сряда, 4 октомври 2017 г.
Сан Франциско - Ако ядете изключително ниско съдържание на въглехидрати, бихте могли да го използвате, за да намалите възпалителните реакции в мозъка. Както съобщават изследователи от Калифорнийския университет, основният механизъм може да бъде симулиран и с лекарства. В Nature Communications учените, работещи с Реймънд Суонсън, публикуват съответни резултати (doi: 10.1038/s41467-017-00707-0).
При кетогенна диета въглехидратните компоненти в диетата се заместват с по-висок прием на мазнини и протеини. В организма главно мазнините под формата на кетони се използват за генериране на енергия. От проучвания върху животни учените са знаели, че кетогенната диета може да понижи възпалителните параметри. Досега обаче според изследователите не е ясно какъв е основният механизъм.
Тест върху плъхове
Кетогенните диети са възможен подход за лечение на рефрактерна епилепсия. В допълнение към епилепсията има индикации от експерименти с животни, че кетогенната диета може да повлияе на развитието на невродегенеративни заболявания. Стабилизиране на клетъчната хомостаза и противовъзпалително въздействие могат да играят роля тук.
В своето проучване изследователите са използвали молекулата 2-дезоксиглюкоза. Веществото е конкурентен антагонист на глюкозата и блокира мястото на свързване на хексокиназата. Веществото може да симулира липса на глюкоза в клетката. Изследователите са прилагали тази захар на плъхове. С интраперитонеална инжекция на полизахариди изследователите предизвикаха изкуствено възпаление при плъховете. Това също доведе до активиране на микроглията, имунните клетки на мозъка, в мозъка. Изследователите успяха да демонстрират състоянието на възпаление при хистопатологични мозъчни резени.
Чрез даване на 2-дезоксиглюкоза те успяха да потиснат тази възпалителна реакция. В по-нататъшни експерименти учените изследват причината за намаленото възпаление: Прилагането на дезоксиглюкоза води до намаляване на съотношението NADH/NAD + в цитозола. Това активира С-терминално свързващия протеин (CtBP) в клетката.
Изследователите установили, че този протеин е отговорен за потискане на възпалението. Въпреки това, 2-дезоксиглюкозата е токсична за бозайници в по-високи концентрации. По този начин при втори експеримент изследователите синтезират пептид, който може директно да активира CtBP. Учените успели да потиснат възпалението чрез симулиране на кетогенното състояние.