Кетогенна диета - Принципи и ползи
Кетогенната диета
Какво представлява кетозата, предизвикана от храната?
По време на недостиг на храна и глад, тялото има възможност да премине към алтернативен източник на енергия - така наречените кетонни тела или кетони. Кетоните са мастни киселини с къса верига, които се синтезират в черния дроб. Има три различни кетонни тела ацетон, Ацетоацетат и бета-хидроксибутират.
Кетоните не са необичайни или странни за нашите тела. Например те покриват до 80% от енергийните нужди на новороденото дете, което е кърмено с кърма.
Кетоните се произвеждат не само когато храната е оскъдна, но и когато количеството въглехидрати в диетата е значително намалено, обикновено под 50 g/ден. Тази граница обаче е много индивидуална и може да бъде по-малко от 20 g/ден за някои и над 100 g/ден за други.
изпълнение
Всеки, който иска да спазва кетогенна диета, трябва да разбере, че всеки макронутриент, който причинява отделяне на инсулин или повишаване на кръвната захар, може да се консумира само в ограничена степен.
Въглехидратите или захарта във всичките й различни форми е най-големият фактор, влияещ както върху инсулина, така и върху кръвната захар. Въглехидрати, независимо дали са сложни или прости - в крайна сметка захарта е тази, която достига до кръвта и накрая достига до клетките. Но протеинът също може да бъде проблем. Всеки излишен протеин, който тялото не може да използва веднага, попада в черния дроб, където се метаболизира в глюкоза. Така че по-големите количества протеини също така пречат на организма да произвежда кетони. Протеинът също е инсулиногенен, което означава, че води до освобождаване на инсулин. Ето защо трябва да избягвате големи количества нискомаслени протеинови източници, ако е възможно, или винаги да ги комбинирате с достатъчно мазнини. Ако обаче предпочитате по-тлъстите разфасовки и се пазете от пилешките гърди и шунка, не би трябвало да имате проблем.
Тялото може да произвежда самата глюкоза в черния дроб както от триглицериди, така и от протеини. Този процес се нарича Глюконеогенеза, регенерацията на захарта.
Ето дефиницията:
Добре формулираната LCHF диета е силно намалена във въглехидратите, умерена в протеини и с високо/до много високо съдържание на мазнини.
Общо разпределение на макроелементите би било 65-70% мазнини, 20% протеини и 10% въглехидрати.
Типично разпределение на макронутриенти при нисковъглехидратна диета с високо съдържание на мазнини
Окисляване на кетонни тела
Всички клетки, които могат да метаболизират мастните киселини, също могат да използват кетонни тела. Превръщането на β-хидроксибутират в ацетил-КоА става. След това ацетил-КоА се въвежда в цикъла на лимонената киселина и се използва за синтезиране на АТФ.
- Кетонните тела са разтворими във вода
- Може да се транспортира през вътрешната митохондриална мембрана. Те се въвеждат директно в цитратния цикъл и по този начин са на разположение за производството на АТФ.
- Може да премине кръвно-мозъчната бариера. Ако сте адаптирани към кетото, мозъкът се нуждае само от 40 g глюкоза, вместо от 120 g. Останалото е покрито с кетони.
- Кетонните тела могат да се използват от различни тъкани в тялото, включително централната нервна система и мозъка
Какви са ползите от кетогенната диета?
Стабилно снабдяване с енергия и по-добър контрол на кръвната захар
Кетозата носи метаболитна гъвкавост. Това означава, че тялото може по-лесно да превключва между глюкоза и мазнини като енергиен източник. Тези, които са адаптирани към кето, имат стабилна кръвна захар и могат лесно да се справят с дълги почивки за хранене. Тъй като мозъкът се захранва добре от кетонните тела, няма умора, раздразнителност или затруднена концентрация. Мнозина дори съобщават за повишен умствен фокус.
Управление на диабета
В този контекст бих искал да се позова на статията на Feinman et al [1]. точка, която е публикувана през януари 2015 г. в известното списание "Хранене". Заглавието „Диетичното ограничаване на въглехидратите като първият подход при управлението на диабета: критичен преглед и доказателствена база.“ В тази подробна прегледна статия, Dr. Ричард Файнман и 21 изследователи и медицински колеги от цял свят, данните и стигат до следния извод - намаляването на въглехидратите трябва да бъде първият подход при лечението на диабета.
Доставка на енергия на инсулиноустойчиви клетки
Кетонните тела могат да бъдат транспортирани в клетката независимо от инсулина и по този начин могат да осигурят достатъчно енергийно снабдяване, дори ако клетките са устойчиви на инсулин [2]. Друго важно свойство на кетонните тела е способността им, за разлика от триглицеридите, да преминават през кръвно-мозъчната бариера. Когато сте в кетоза, кетонните тела покриват повечето енергийни нужди на мозъка. Това вече се използва в изследванията на Алцхаймер. Известно е, че при пациентите на Алцхаймер усвояването на глюкоза в мозъчните клетки е силно ограничено и по този начин невроните са недостатъчно доставени. Преминаването към кетогенна/палео диета и допълнителното приложение на MCT масла доведе в клинични проучвания до подобряване на когнитивните показатели [3] и дори до частично връщане на умения, които вече са загубени при пациентите на Алцхаймер [4].
Разлика между индуцирана от диетата кетоза и кетоацидоза
Просто искам да отида в кетоацидоза съвсем накратко. Повечето лекари научиха за кетоните в обучението си само във връзка с кетоацидоза. Това е животозастрашаваща метаболитна ситуация, която се среща само при диабетици тип 1.
Определение от Уикипедия:
„Когато се развие кетоацидоза, кетонните тела се натрупват в кръвта и намаляват стойността на рН, причинено от дълготраен абсолютен дефицит на инсулин. Поради дефицита на инсулин, клетките на тялото трудно могат да абсорбират повече глюкоза от кръвта, тъй като само инсулинът измества Glut 4 в клетъчните мембрани. Това води до недостатъчно покрит енергиен баланс в клетките. Те сигнализират за липсата на енергия в мозъка, след което се освобождават хормоните адреналин, норадреналин и други инсулинови антагонисти. Те осигуряват повишено разграждане на мазнините в мастните тъкани. Освободените по този начин мазнини се превръщат в кетонни тела от черния дроб и се отделят в кръвта. Леките форми на кетоацидоза възникват при продължително въздържане от храна (глад, гладуване) чрез повишеното разграждане на мазнините и протеините за производство на енергия.
Недостигът на инсулин от своя страна води до факта, че в черния дроб се разграждат повече мазнини и по този начин се образува повече ацетил-КоА, от който на свой ред се образува ацетоацетат, солта на ацетооцетната киселина. Ацетоацетатът се използва в „гладния метаболизъм“ при физиологични условия след по-нататъшен метаболитен етап като доставчик на енергия в тъканта. [1]
Най-честата причина за натрупването на органични киселини в кръвта е катаболната метаболитна ситуация при състояния на дефицит на инсулин в контекста на дерайлирал захарен диабет (диабетна кетоацидоза). Друга типична причина е масивното повишаване на β-хидроксимаслената киселина в кръвта в резултат на консумация на алкохол (алкохолна кетоацидоза). Алкохолът инхибира глюконеогенезата и окисляването на свободните мастни киселини в черния дроб. "
В случай на явна кетоацидоза се установяват концентрации на кетонни тела от 20 mmol/l или повече. Такива стойности не могат да бъдат постигнати при здрави хора с индуцирана от диетата кетоза. Храната, предизвикана от кетоза, варира от 0,5 до 7 mmol/l.
Какво трябва да се спазва
Кетозата е гениално средство за въздействие върху метаболизма ви и за по-добро опознаване на себе си и тялото си. Трябва ли всички да са в кетоза до края на живота си? Вероятно не. Ако не се налага или не трябва да интегрирате кетогенната диета в живота си по терапевтични причини, можете да изберете цикличен подход. Периодичните кетогенни периоди могат да донесат много ползи, като подобрена концентрация, стабилна кръвна захар и повишено окисление на мазнините. Въпреки това, правилно формулираната кетогенна диета може безопасно да се прилага в продължение на години.
[1] Feinman, Richard D., et al. „Диетичното ограничаване на въглехидратите като първият подход при управлението на диабета: критичен преглед и доказателствена база.“ Хранене 31.1 (2015): 1-13.
[2] Costantini L C et al. Хипометаболизмът като терапевтична цел при болестта на Алцхаймер
BMC Neuroscience 2008. Том: 9 Издание: Допълнение 2 Страници: S16 DOI: 10.1186/1471-2202-9-S2-S16
[3] Хендерсън Св. Кетонни тела като терапевтично средство за болестта на Алцхаймер. Невротерапевтици. 2008 юли; 5 (3): 470-80. doi: 10.1016/j.nurt.2008.05.004.
[4] Reger MA, Henderson ST, Hale C, Cholerton B, Baker LD, Watson GS, Hyde K, Chapman D, Craft S. Ефекти на бета-хидроксибутират върху познанието при възрастни с увредена памет. Невробиол стареене. 2004 г.; 25 (3): 311-4.
