Карточки Болест - Викторина за дишането
Продукти в модел (123)
Причина: Лошо кръвоснабдяване на мозъчния ствол - сън, въздух, стареене, затлъстяване, сърдечна недостатъчност
дишането/дишането се превръща в неприятно преживяване
може да бъде придружено от назално дишане и използване на допълнителни мускули; но може да бъде и психогенна диспнея
Повишен респираторен стрес -> възбуждането на моторната кора се предава на сензорната кора (развива се диспнея) и също засяга дихателните мускули
двигателната мощност на мозъчния ствол също допринася за развитието на диспнея
2. Дихателни системни причини
(3. Сърдечно-съдови причини)
4. Болести на дихателните мускули: нервни и нервно-мускулни разстройства
- Инфекции:
Круп (ларинготрахе [obroch] itis RSV инфекция)
Ангина на Лудвиг (възпаление на сублингвални формули)
- Несърдечен белодробен оток: ARDS
- C4 нараняване: диафрагма слабост/парализа
- Увреждане на нервната система:
Полиомиелит: увреждане на мотонейрона (полиовирус)
Амиотрофична латерална склероза
Синдром на Guillain-Barré
- Невромускулни нарушения:
Ботулизъм
Миастемия гравис
Намаляване на присъщите ограничения: RV, FRC
- Тумор
- Чуждо тяло
- Лентова парализа
- Въздушен сандък
- Плеврален поток
- Деформация на гръдната стена
- Нарушение на дихателните мускули
2. Вътрешно ограничение - болест на белодробния паренхим
- Остри: белодробен оток, белодробна емболия
- Обострянето (остро влошаване на симптомите) става все по-често
Дори при здрав човек, FEV1 намалява с възрастта, като възрастта 60-75 е 75% от тази на 25 години
2. Хроничен бронхиолит
- Лигавици, перибронхиално възпаление и фиброза
Малки бронхи:
хиперплазия на бокаловидни клетки и хиперплазия на субмукозната жлеза
lapmamám метаплазия ---> дисплазия (---> bronchuscc.)
радиална опора: силата на белодробния паренхим, която може да поддържа малките дихателни пътища отворени в края на издишването
1. Ранен (вроден имунен) отговор:
Респираторният дразнител стимулира рецепторите за разпознаване на образци -> макрофаги и ng. пролиферация -> произвежда протеаза (еластаза, MMP)
---> Еластолиза и активиране на TNFalpha
---> Индукция на TGF-бета експресия -> перибронхиална фиброза
---> Хиперсекреция на слуз в големи и малки дихателни пътища - запушване
Дисфункция на алвеоларните макрофаги:
-> намаляване фагоцитоза: H.influeanzae, Str.pneumoniae
-> намаляване ефероцитоза: възпалението продължава
2. Последващ (адаптивен имунен) отговор:
локално увеличение на лимфните фоликули, пролиферация на CD4 + и CD8 + и В лимфоцити
Неговото значение нараства поради основните етиологични фактори и ROS, освободени от възпалителните клетки
Окислително увреждане на антипротеазите (алфа1-АТ, секреторен инхибитор на левкопротеазата)
Намалена ефективност антиоксидантна защитна система.
Митохондриална дисфункция -> ROS
Повишен възпалителен отговор -> Нарушен вроден и придобит имунитет ->
- Епигенетични механизми
- Автоимунитет
- Бактериални, вирусни инфекции
Намалена ефективност на механизма за уравновесяване ->
- Намален ремонт
- Повишено стареене
- ↓ клирънс на апоптотични клетки
Риновирусна инфекция на горните дихателни пътища, белодробна аденовирусна инфекция
2. Кахексия: TNFalpha, IL-6, лептин
3. Загуба на мускулна маса: Апоптоза на скелетните мускули, бездействие
4. Остеопороза: Бездействие, цитокини, кортизол
5. Нормоцитерна анемия
6. Полицитемия: Хронична хипоксия, ЕРО
7. Сърдечно-съдови оплаквания: CRP, фибриноген?
- По-малко сърдечно-съдови и метаболитни съпътстващи заболявания
- Белодробна хиперинфлация (значителен емфизем)
- Ниска дифузионна способност на CO
- Намалена товароносимост, лошо здраве
- Повече срещнати. и кардио коморбидност
- Нормален капацитет на дифузия на CO
- Генерализиран хроничен бронхит
3. Тревожност/депресия и намалена когнитивна функция
5. Тежки респираторни инфекции
6. Метаболитен синдром и DM
7. Гастроезофагеална рефлуксна болест (ГЕРБ)
- задъхан
- диспнея
-стягане в гърдите
- кашлица
1. Алергична (ранна)
2. С еозинофилия (късно)
3. Под товар
II. Несвързана с Th2 астма
а, синузит назален октопод - по-малко алергичен по природа
b, индуциран от аспирин
Биомаркери:
α, IL-5, еозинофилия, устойчива на кортизол
-> Т2 тип възпаление при 80% от децата и повечето възрастни
Свръхчувствителност: индуцирана от антигени на околната среда (прах, акари, гъбички, домашни любимци, цветен прашец,) или други атопични прояви (хранителна алергия, атопичен дерматит, риноконюнктивит
Отговорът се задейства от активиране на Th2 клетки
-> Th1 и Th17 клетките участват в астма, придружена от пролиферация на неутрофили
! При астма с алергична/неалергична еозофилия, Т2 отговорът се предизвиква от получени от епителни клетки IL25, IL33 и TSLP (тимозен стромален липопротеин), активиращи нуоцити, които произвеждат Т2 тип цитокини (IL5,9,13).
Лигавична метаплазия (IL4,9,13) и повишено образуване на слуз (хиперплазии подлигавични лигавици) -> запушване на слуз -> няма излизане на въздух -> хиперинфлация (и фокална ателектазия)
Хипертрофични, хиперреактивни гладки мускули:
2. С: TNF-a, IL-8
A: IL-4, IL-5, IL-13
4. C: почти винаги
О: възможно
5. С: рядко
Често срещан
6. С: често
Рядък
7. С: упорит, прогресивен
A: променлива
8. С: рядко
О: често
9. С: рядко
О: често
10. С: често намалява
О: Нормално/повишено
11. В: Отговаря на средната стойност, но не изключва
О: Не е важно, но увеличава вероятността
- потна жлеза
- дихателните пътища
- канал на панкреаса
- червата
- жлъчен канал
- vasferens епителни клетки
дефектен ген: дълго рамо на хромозома 7