Кардиогенен исхемичен инсулт

Участието на сърцето в патогенезата на съдови заболявания на мозъка в много клинични случаи изглежда очевидно. Атеросклерозата на сънните артерии се развива средно 10 години по-късно от процеса, обхващащ коронарните артерии [1,7]. Съществуват и други причини за кардиогенно увреждане на мозъка (разширена кардиомиопатия, инфекциозен ендокардит, пролапс на митралната клапа, предсърден миксома, сърдечни дефекти, клапни протези) [1]. Но най-значимата връзка в патогенезата на сърдечните заболявания, която по-често се свързва с кардиогенен инсулт, е тромбоемболизмът. През последните години общоприетият термин, характеризиращ исхемично мозъчно увреждане, причинено от сърдечни заболявания, е кардиоемболичен инсулт (ЦЕИ) [1,7,8].

Интересът на изследователите и практиците към проблема с ЦЕИ се дължи на важни обстоятелства, някои от които придобиха особено значение през последните години:

Разпространението на CEI сред населението и неговият дял в структурата на CVA се увеличи.
CEI води до по-тежки резултати в сравнение с други инсулти.
Методите за диагностика на патологични процеси, водещи до развитието на ЦЕИ (ултразвукови и функционални изследвания) са станали по-достъпни и надеждни.
Лекарства с висок превантивен потенциал срещу кардиогенна емболия са разработени и внедрени в клиничната практика.

Тези факти предполагат, че поради намаляване на дела на CEI в структурата на CVA като цяло е възможно да се получи, накрая, намаляване на честотата на IS.

Според различни източници ЦЕИ съставляват от 14 до 38% от всички ИИ [1,4,7]. Предсърдно мъждене (AF) увеличава риска от ЦЕИ с 5-6 пъти и е най-честата причина за кардиогенна церебрална емболия [7]. Абсолютният индивидуален риск от ИС при пациенти с ФП варира от 5 до 9% годишно, но в по-възрастните възрастови групи може да достигне 24% [8,9] Жените над 65 години с ФП са с по-висок риск от ИФ от мъже (годишен риск съответно 6, 2% и 4,2%) [9]. Изследователите обясняват този факт с по-голямото разпространение на хипертонията при жените в по-възрастни възрастови групи [10,11]. АХ насърчава ремоделирането на сърдечните камери и създава предпоставки за нарушения на ритъма и образуване на интракардиални тромби [10]. След 65 години тенденцията за преобладаване на съдови събития сред жените се простира не само до ИС, но и до инфаркт на миокарда [11, 12, 13]. Според резултатите от проучването на Framingham, рискът от AF през целия живот след 40 години е много висок - около 25% [12]. Свързването на AF с мозъчно-съдова болест не се ограничава до възможността за кардиогенна емболия. Предсърдното мъждене има значителен ефект върху интракардиалната и централната хемодинамика, намалявайки ефективната работа на сърцето и минутния обем на кръвта с около 20% [3,8]. Това неизбежно се отразява на кръвоснабдяването на мозъка, повишавайки вероятността от хемодинамичен ИС [3,5]. Повтарящи се преходни исхемични атаки (TIA), намален хемодинамичен резерв, хиперкоагулация - допринасят за системно исхемично мозъчно увреждане със съответните когнитивни и регулаторни нарушения [3,14].

Клиничната картина на ЦЕИ се характеризира с остро начало с най-силно изразен неврологичен дефицит в началото на заболяването. Нарушеното съзнание и конвулсивен синдром, гадене и повръщане са типични признаци на кардиогенна церебрална емболия [7,15]. За разлика от други ИС, при ЦЕИ фокалните и общите церебрални симптоми бързо регресират през първата седмица на заболяването [15,16]. В структурата на всички IS, тежките инсулти (> 20 точки по скалата на NIHSS) представляват около 13%, като повечето от тях са CEI [16]. Смъртността при ЦЕИ е с 20-30% по-висока, отколкото в цялата група на ИС. Това се дължи на високата честота на хеморагична трансформация на исхемичния фокус и сложната патогенеза на съпътстваща сърдечно-съдова патология, характерна за пациентите с ПМ [17]. Наред с типичния тежък ход, в клиничната практика се наблюдават относително леки прояви на церебрална кардиоемболия: преходни исхемични атаки (ТИА), леки удари с пълно възстановяване на функциите и „частични“ удари [17-19]. Често тези пациенти не попадат в неврологична болница и понякога не търсят медицинска помощ. Това обстоятелство предполага, че има повече епизоди на остра церебрална исхемия, причинена от кардиогенна емболия, отколкото обикновено се смята.

Пациентът S., на 57 години, се е консултирал с невролог за главоболие. От анамнезата е известно, че преди около 2 седмици зрението се влошава, което не пречи на пациента да продължи да работи. Артериална хипертония (епизодично повишаване на кръвното налягане до 160 mm Hg) за около 5 години. Не приема редовно антихипертензивни лекарства. В неврологичния статус: при приблизително изследване на зрителните полета - ляво хемианопсия, рефлекси на орален автоматизъм, лека анизорефлексия на ръцете, симптом на Бабински вляво. АД - 130/80 mm Hg. Пулс - 68 удара в минута. Сърдечните звуци са ясни, ритмични, без шумове. КТ на мозъка: признаци на дисциркулаторна енцефалопатия - малки огнища с ниска плътност в дълбочините на дясното и лявото полукълбо, свеж исхемичен фокус 3,6 × 2,2 mm в дълбините на десния темпорален лоб. Консултация с офталмолог: хемианопсия в горния квадрант отляво. HM 23 часа 20 минути: три епизода на предсърдно мъждене с продължителност съответно 2, 3 и 8 минути. EchoCG: контрактилитетът на миокарда не е нарушен, сърдечните кухини са леко разширени, пролапс на митралната клапа. Диагноза: Артериална хипертония от първа степен. IHD: пароксизмален AF. Кардиоемболичен инсулт, лява хемианопсия, лек пирамидален синдром на лявата страна.

Клиничен пример показва, че пациентът има значително мозъчно увреждане, което вероятно се дължи на повтарящи се епизоди на церебрална емболия. Вероятно тези наранявания не са имали ясни клинични прояви. Предположението за значително разпространение на леки форми на остра церебрална исхемия сред пациенти с ПМ се потвърждава от проучвания за естеството на лакунарните инфаркти [7,20]. Използвайки ултразвуково наблюдение на мозъчния кръвоток, изследователите показаха, че в значителна част от наблюденията лакунарният ИС, типичен по своите клинични прояви, е причинен от мозъчна кардиоемболия [7].