Камерно мъждене след инфаркт на миокарда
Много болни с остра коронарна оклузия умират от внезапно камерно мъждене. Вероятността от развитие на мъждене е особено висока в случай на интензивни инфаркти, но не е изключена при запушване на малки съдове. В допълнение, някои пациенти с хронична коронарна недостатъчност умират внезапно от камерно мъждене, без да развият остър миокарден инфаркт.
Съществува два особено опасни периода, през които развитието на фибрилация след миокарден инфаркт е най-вероятно. Първият от тях е първите 10 минути след началото на инфаркт. След това, след кратък период на относителна безопасност, следва втори период на повишена сърдечна раздразнителност. Започва след около час и продължава няколко часа. Фибрилацията може да се развие няколко дни след инфаркт, но това е по-малко вероятно.
Развитие на сърдечно мъждене допринася за поне четири фактора.
един. Остра липса на кръвоснабдяване сърдечният мускул води до бързо намаляване на съдържанието на калий в исхеминизирани миокардни влакна. Това увеличава концентрацията на калий в извънклетъчната течност, заобикаляща мускулните влакна. Експерименти, при които калий се инжектира в коронарната система, показват, че повишаването на концентрацията на калий в извънклетъчната течност увеличава възбудимостта на сърдечния мускул и следователно вероятността от развитие на мъждене.
2. Исхемията на сърдечния мускул води до появата на токове на увреждане, които са описани в глава 12, където беше обсъдена картината на електрокардиограмата при пациенти с остър миокарден инфаркт. Факт е, че исхеминизираните мускулни влакна често не могат да бъдат напълно реполяризирани в края на възбудителния цикъл. Външната повърхност на мембраната на тези влакна остава електроотрицателна в сравнение с мембраната на нормалните кардиомиоцити в останалата част на сърцето. Следователно между исхемичната зона и нормалния миокард възникват електрически токове, които провокират генерирането на ектопични потенциали за действие и причиняват развитието на фибрилация.