Какво лишаването от сън прави с мозъка - WELT
Все повече германци страдат от безсъние. Причините са различни. Последиците варират от умора и липса на концентрация до депресия и тревожни разстройства.

Източник: N24/Isabelle Bhuiyan
Липсата на сън намалява работоспособността и ви прилошава. Сега изследователите са изследвали молекулярните процеси, свързани с лошия сън. Тези нови открития могат да бъдат използвани на практика.
Недостатъчният сън може да окаже огромно влияние върху работата на човека. Влошават се както вниманието, така и когнитивните умения. Многобройни проучвания показват, че недостатъчните периоди на почивка имат дългосрочно въздействие върху здравето.
Ако възрастните спят по-малко от шест часа през нощта, това насърчава затлъстяването и диабет тип 2. Като цяло твърде малкото сън изглежда е свързано с повишена смъртност.
Малко се знае за физиологичните и молекулярните последици от липсата на сън. Сега учени от Forschungszentrum Jülich и Германския аерокосмически център (DLR) проведоха съвместно проучване за изследване на молекулярните промени, с които човешкият мозък реагира на необичайно дълги периоди на будност.
Стойте будни 52 часа
Субектите са останали будни в продължение на 52 часа. След това мозъкът й беше измерен в Юлих с позитронно-емисионен томограф (PET). След това тестваните са били доведени до DLR в Кьолн, където са могли да спят под наблюдение в продължение на 14 часа в центъра за астронавти.
Ако спите по-малко от седем часа, мозъкът ви се свива
Френски учени са установили, че ако спите по-малко от седем часа, не само концентрацията и работоспособността страдат, но и мозъчната материя също се свива. Но заспиването по-рано не е толкова лесно за младите хора.
Източник: N24/Андреа Омс
Учените откриха промени, причинени от лишаването от сън. Ръководителят на изследването Дейвид Елменхорст от Института по неврология и медицина Юлих съобщава: „Нашите проучвания показват, че лишаването от сън увеличава броя на наличните А1 аденозинови рецептори. Те се нормализираха обратно до изходното ниво чрез последващ спокоен сън. "
Аденозиновите рецептори А1 са вградени в клетъчната стена като вид приемник. Те предават сигнала от докинг съобщението вещество аденозин вътре в клетката. Това понижава регулирането на активността на клетката. Изследователите подозират, че не само аденозинът, но и рецепторите А1 са отговорни за желанието за сън, което става по-силно, колкото по-дълго се събуждате.
Тествани са времената за реакция и паметта
Аденозинът е продукт на енергийния метаболизъм. Концентрацията на практика варира всяка секунда. Броят на свободните рецептори, от друга страна, се променя много по-бавно и по този начин изглежда по-подходящ за един вид „памет на съня“.
Този тип рецептори са отговорни и за ефектите на кофеина. Тази съставка в кафето се прикрепя към сложни протеинови молекули и ги блокира. Субектите трябваше да се справят без кафе и други стимуланти.
Тема в изследването за лишаване от сън във Forschungszentrum Jülich
Източник: Изследователски център Jülich
По време на 52-часовото събуждане бяха проведени различни тестове за производителност. Наред с други неща, тяхното време за реакция беше измерено и работата на паметта им беше проверена с помощта на задачи за паметта.
Изследователите откриха големи разлики в индивидуалните резултати. Някои участници показаха екстремни, понякога продължителни секунди отпадане, когато бяха лишени от сън. За разлика от това, едва ли е имало спад в представянето при другите. Подобно разположение може да бъде от голямо предимство за определени професионални групи. Известна устойчивост на липса на сън би била желателна например при шофьорите на камиони.
Констатации, важни за терапията на депресията
„Изненадващо не успяхме да определим постоянна стойност при тази привидно резистентна група тествани лица, но особено силно нарастване на наличността на рецептори А1“, съобщава Elmenhorst.
Въпреки това, повишената стойност не трябва да се приравнява на извънредно висока концентрация на рецепторни молекули. Измерването с помощта на PET записва само нетната стойност: проследяващи молекули в дока на кръвта на субектите върху свободни рецепторни молекули и стават видими в PET скенера, когато се разпаднат.