Как да проверя за ранен стадий на рак на стомаха африканско общество

Ракът на стомаха е втората водеща причина за смъртност от рак в световен мащаб. По-често се срещат в Япония, Китай, Чили и Ирландия.

ранен

Годишната честота на рак на стомаха непрекъснато намалява през последните 20 години. Във Франция има 8 до 9 000 нови случая годишно.

5-годишната преживяемост е 10-15%. 2/3 от диагностицираните ракови заболявания се правят в напреднал стадий. Ранните тумори обикновено са асимптоматични и рядко се откриват извън целенасочената скринингова политика.

Ракът на стомаха е многофакторна патология. Понастоящем е обект на нов интерес поради тясната връзка с инфекцията с Helicobacter Pylori (H Pylori). Но има и други етиологични фактори, които се намесват.

Предотвратяването на този рак изисква познаване и управление на рисковите фактори и по-специално преднеопластични лезии, причинени от H Pylori.

Екологичните, генетични фактори и редица състояния са замесени в развитието на рак на стомаха.

Фактори на околната среда

Диета с високо съдържание на сол е свързана с повишен риск от рак на стомаха. Солта причинява атрофичен гастрит и стимулира канцерогена. Солта увеличава интензивността на възпалителния отговор на Helicobacter Pylori и увеличава интензивността на мутагенността.

Нитритите също участват в стомашната канцерогенеза.

Стомашните нитрити идват главно от хранителни нитрити, съдържащи се в големи количества, често поради процеси на консервиране на храни (осоляване, пушене, консервиране) или поради превръщането на нитратите в нитрити от бактерии. В случай на атрофичен гастрит, бактериите могат да преобразуват при Ph> 5 хранителните нитрати в особено канцерогенни N нитрозамини.

Диетата, бедна на антиоксиданти: бета каротин, аскорбинова киселина излага рак на стомаха.

Генетични фактори

Има генетични фактори, влияещи върху риска на индивида от развитие на рак на стомаха:

  • Рискът се умножава по 2 или 3 при роднини от първа степен на субекти с рак на стомаха
  • Полиморфизмът на голямо разнообразие от гени, които могат да променят ефекта от излагане на канцерогени в околната среда. Тази податливост може да възникне на различни етапи на канцерогенезата:
    • Защита на стомашната лигавица: роля на полиморфизма на муцини MUC1, MUC6
    • Възпалителен отговор: Интерлевкин -1ẞ (IL1ẞ), провъзпалителен цитокин и антагонист на рецептора на интерлевкин-1 (IL1) модулират възпалителния отговор на стомашната лигавица
  • Детоксикация на канцерогени

Полиморфизмът на детоксикиращите ензими е свързан с развитието на рак на стомаха.

Загубата на клетъчен адхезивен протеин Е-кадхерин, свързан с мутации на зародишна линия в гена CDH1, причинява развитие на дифузен рак на стомаха.

Обяден синдром II (HNPCC)

Пациентите със синдром на обяд II (HNPCC), които имат мутации в определени гени за възстановяване на ДНК, имат повишен риск от развитие на рак на стомаха.