ИЗСЛЕДВАНИЯ 2012 Наука, мобилизирана срещу здравен дневник на затлъстяването
Тъй като това е бичът на века, фундаменталните изследвания се оказаха особено богати и динамични през 2012 г. относно затлъстяването и генетичните, биологичните и неврологичните възможности за противодействие. Идентифициране на генетична чувствителност, която може да проправи пътя за генна терапия, манипулиране на отговорните протеини, които са възможни цели за нови лечения, или идентифициране на невронални механизми, тези все още основни пътища са изобилно придружени от множество епидемиологични проучвания, които уточняват рисковите фактори, които може да се избегнат и ежедневни стъпки за борба със затлъстяването.
Действайте върху нашите митохондрии и по-специално върху тези от нашите мастни клетки, за да постигнете контрол върху количеството излишна енергия, която съхраняваме в тялото си и къде го съхраняваме. Тези изследователи от Югозападен медицински център на UT постигнаха това чрез манипулиране на специфичен протеин, mitoNEET, който определя активността на нашите митохондрии. Това беше първият път, когато ключовият протеин всъщност беше променен, за да помогне за поддържане на метаболитния баланс, и това беше само преди няколко дни в списанието Nature Medicine.
С друг протеин може да се манипулира, добавете тези изследователи от Университета на Вирджиния на Британската общност за ракови заболявания Massey, в клетъчния метаболизъм това е тирозин протеин киназа-2 (Tyk2). Чрез насърчаването на производството му можем да регулираме и затлъстяването чрез диференциация на кафява мастна тъкан, която регулира енергийните ни разходи. Или протеинът "BMP8B", който също действа върху регулирането на кафявите мазнини, според тези учени от Кеймбридж, публикували по-рано през годината в списание Cell. И накрая, имаше и ендоглин, протеинът, който може да каже „не“ на мазнините и „да“ на костите, идентифициран от изследователи от Университета в Делауеър и представен на годишната среща на експерименталната биология 2012 г. Молекулата MiR-34a? Тъй като в PNAS изследователите от Университета на Илинойс обръщат метаболитните нарушения при мишки, насочвайки тази микроРНК MiR-34a, идентифицирана заради ключовата си роля във верига от събития, водещи до чернодробни заболявания, диабет тип II и други метаболитни нарушения, свързани със затлъстяването.