Изследване на функцията на щитовидната жлеза и клиничните симптоми на хипотиреоидизъм във ветеринарната медицина на Budafok
Двата дяла на щитовидната жлеза са разположени отделно от двете страни на трахеята при кучета и котки. Не се осезае при здраво животно. Основният хормон, секретиран от щитовидната жлеза, е L-тироксин (Т4). Той също така отделя по-малки количества L-трийодтиронин (Т3). Повечето от присъстващите в циркулацията Т3 се образуват в периферните тъкани по време на дейодирането на външния пръстен на Т4. Чрез дейодиране на вътрешния пръстен се образува метаболитно неактивна форма, rT3.
Структурата на молекулите Т4 и Т3, произведени от щитовидната жлеза на кучета и котки, е същата като при хората.
| Фигура 1 |
Йодният йон играе ключова роля в структурата на хормоните, образувани в щитовидната жлеза, която се транспортира активно от извънклетъчното пространство до фоликуларните клетки. Не само йодният йон, но и други аниони с подобна структура, като пертехнетат (TcO4–), могат да бъдат концентрирани в тази област, въпреки че за разлика от йодния изотоп, TcO4– изотопът не образува органични връзки и има много по-къси физически полуживот. Това прави TcO4 - идеалният радионуклид за сцинтиграфия на щитовидната жлеза.
Повечето от Т4 и Т3 (99,95% Т4 и 99,5% Т3), присъстващи в плазмата, присъстват във форма, свързана с протеини, главно глобулин (глобулин, свързващ хормона на щитовидната жлеза, TBG). В резултат на някои заболявания тялото произвежда антитела срещу TBG (aTg), чието наличие значително влияе върху физиологичните ефекти на хормоните на щитовидната жлеза.
Гликопротеин, произведен от предния лоб на хипофизната жлеза, стимулиращ щитовидната жлеза (TSH), стимулира синтеза и секрецията на тиреоидни хормони. Секрецията на TSH се медиира главно от Т4 дейодиране и инхибирано от Т3, образувано от свободната форма. Този механизъм за обратна връзка се влияе от трипептида, образуван в хипоталамуса, TSH-освобождаващ хормон (TRH), заедно с други хипоталамусни хормони.
Намалената функция на щитовидната жлеза е едно от най-често срещаните ендокринни нарушения предимно при кучета и в по-малка степен при котки. Няколко вида могат да бъдат разграничени въз основа на възрастта на пациентите и механизма на развитие и тежестта на състоянието. Повишените стойности на TSH могат да бъдат измерени при някои пациенти без характерни клинични симптоми, с физиологични стойности на T4, T3. Това състояние е субклиничен хипотиреоидизъм. В допълнение към ниските нива на Т4 и високите нива на TSH, други пациенти също показват клинични симптоми. 95% от пациентите имат първичен (тиреоиден произход), а останалите 5% имат централен или тиреоиден хормон-резистентен хипотиреоидизъм. Причините за неятрогенен хипотиреоидизъм включват автоимунен тиреоидит, дисгенезия на щитовидната жлеза, инфилтративни заболявания, нарушен синтез на хормони, вродени нарушения, йоден дефицит, дефицит на TSH/TRH, тумор и резистентност към хормони на щитовидната жлеза.
При млади животни, на възраст от няколко седмици или месеци, дис- или агенеза на щитовидната жлеза, респ. клинични признаци на вроден синтез на тиреоиден хормон. Хипотермичните, слаби, летаргични кученца изпитват затруднения при сученето и с напредването на възрастта непропорционалният растеж на джуджетата (голяма глава, дебел език, нарушения на осификацията) и нарушенията на психичното развитие стават все по-чести в сравнение с техните кученца. В допълнение към горните симптоми, има значително увеличение на щитовидната жлеза (гуша) в случай на нарушение на синтеза на тиреоиден хормон.