Изследователски проекти на Inovarion Life Sciences - Inovarion
С повече от 60 реализирани проекта изследователският център Inovarion изгради разнообразен опит. В този раздел ще намерите примери за изследователски проекти, обхващащи спектъра от теоретични и технически умения, овладени от сътрудници на Inovarion.

Участие на неорганичния фосфатен транспортер Pit1 в инсулиновата сигнализация и метаболизма
PiT1, първоначално идентифициран като рецептор за ретровируси, е трансмембранен протеин от семейството на натриево-фосфатни ко-транспортери. PiT1 също има функции, независими от ролята му на фосфатен транспортер, по-специално върху клетъчната пролиферация, адхезия или апоптоза. Тези наблюдения предполагат, че взаимодействията на PiT1 с други молекулярни партньори могат да повлияят не само на неорганичната фосфатна хомеостаза, но и на големи биологични функции. По този начин, мишките, специално обезсилени за PiT1 в хепатоцитите, показват дефект в увеличаването на теглото във времето в сравнение с дивите мишки. Лабораторията на проф. Фридлендър също успя да покаже, че мишките с увреждания за PiT1, получаващи богата на мазнини диета, са защитени срещу индуцирано от диетата затлъстяване и диабет.
Изследване на патогенните механизми на автоимунната миастения гравис
Миастения гравис (MG) е автоимунно заболяване, причинено от наличието на антитела, насочени срещу компоненти на мускулната мембрана, разположени на нивото на нервно-мускулната връзка. В повечето случаи това са автоантитела, насочени срещу ацетилхолиновия рецептор (AChR). Произходът на автоимунния отговор не е известен, но аномалии на тимуса и дефекти в регулирането на имунната система със сигурност играят основна роля при пациенти с антитела срещу RACh. По този начин е показано, че замърсителите на околната среда могат да участват в индуцирането на миастения гравис чрез дерегулация на провъзпалителни Th17 лимфоцити чрез техния AhR рецептор. В тимуса на MG балансът на двойката регулаторни Т лимфоцити (Treg) (противовъзпалително) и Th17 лимфоцити играе важна роля. Всъщност се предполага, че свръхекспресията на цитокини IL-17 и IL-6 от Th17 може да допринесе за поддържането на патогенни възпалителни явления и за производството на автоантитела.