Избягвайте лабораторната козметика на тиреоидит на Хашимото
Често бавното начало на тиреоидита на Хашимото и първоначално неспецифичните промени означават, че заболяването често се открива случайно. Описан е повишен риск от развитие на тиреоидит на Хашимото при лечение с интерферон алфа и бета, с литий и амиодарон. От Ирен Млекуш
Обичайният ход на тиреоидита на Хашимото се характеризира с постепенна загуба на функция на щитовидната жлеза. В зависимост от метаболитната ситуация симптомите са много различни и са възможни и асимптоматични и субклинични курсове. Симптомите в контекста на тиреоидита на Хашимото съответстват или на симптомите на функционално разстройство, често на хипофункция и/или на симптомите на автоимунно заболяване ”, Унив. Проф. Амир Куртаран, ръководител на Института по нуклеарна медицина и Центъра за компетентност на щитовидната жлеза на болница Rudolfstiftung във Виена.
Ако има клинично подозрение за автоимунен тиреоидит, Куртаран обикновено препоръчва тирологично изясняване с TSH скрининг преди началото на терапията: „За всяка патологична лабораторна находка трябва да се направи опит да се намери обяснение. Терапията, базирана само на лабораторен преглед, т.е. без симптоми или без сонографски корелат, трябва да остане изключение. Така наречената лабораторна козметика трябва да се избягва, ако е възможно. " На практика диагнозата се основава на клиника, сонография и лабораторна диагностика. Въпреки че действителната диагноза е хистологична, според Пилц, биопсията е необходима само в абсолютни изключителни случаи, например, за да се изключи злокачествено заболяване във фокални форми на тиреоидит на Хашимото или да се разграничи тиреоидит на де Куервен чрез диференциална диагноза. Сцинтиграфията на щитовидната жлеза също се използва предимно за диференциално диагностично изясняване в диагностично неясни случаи.
Микрозомни антитела
В много случаи заболяването е придружено от образуването на микрозомни антитела срещу щитовидната пероксидаза (TPO-AK) и срещу тиреоглобулина (Tg-AK), които за разлика от болестта на Грейвс не са причината за заболяването. „Антителата TPO и антителата Tg играят централна роля в диагностиката на тиреоидита на Хашимото. TPO антителата са положителни при приблизително 90 до 95 процента от хората с тиреоидит на Хашимото, а антителата Tg при приблизително 60 до 80 процента. " Ако обаче не бъдат открити автоантитела, болестта по никакъв начин не е изключена; обратно, автоантитела могат да бъдат открити и при пациенти без заболявания на щитовидната жлеза. Въпреки че досега не е установена връзка между нивото на титъра на антителата и тежестта на заболяването, повишен титър на TPO антитела е вероятно да корелира с активната фаза на заболяването. "Повторното определяне на тези антитела абсолютно не се препоръчва, при което TPO антителата могат дори да намалят или да станат отрицателни в хода на тиреоидита на Хашимото", казва Пилц.
Ако за диагностициране на тиреоидит на Хашимото се използват само клинични и лабораторни находки, диагнозата може да бъде пренебрегната при някои от пациентите. Куртаран обръща внимание на важността на сонографията, която трябва да се извършва при всяко решение за терапия и проследяване. „Известни са случаи, при които признаците на тиреоидит на Хашимото могат да се видят на ултразвук, въпреки че все още не са открити патологични промени в лабораторията“, каза експертът. Сонографски, щитовидната жлеза при тиреоидит на Хашимото показва дифузно променен паренхим, често е увеличена, хипо-ехогенна и хиперваскуларизирана в цветния доплер. Куртаран описва ултразвуковите промени при тиреоидит на Хашимото като типични и лесно разпознаваеми за специалиста. Този факт може да бъде от значение за ранната терапия.
Тъй като тиреоидитът на Хашимото обикновено е хроничен, терапията се фокусира върху стабилизиране на стойността на TSH в долните нормални граници. "Заместването в момента е единствената препоръчителна терапия за тиреоидит на Хашимото", обяснява Пилц. Показан е при явен хипотиреоидизъм. При латентен хипотиреоидизъм обикновено се препоръчва терапия за TSH над 10 mU/L и възраст под 65 до 70 години. В други съзвездия - т.е. при по-възрастни пациенти и/или TSH ≤ 10 mU/L - решението за или против заместване с хормон на щитовидната жлеза съгласно настоящите насоки зависи главно от симптомите на хипотиреоидизъм и сърдечно-съдовия риск или също е с оглед на това за да отговори на нивото на стойността на TSH и предпочитанията на засегнатото лице. "
По принцип пациентите, които са започнали заместване на хормоните на щитовидната жлеза, трябва да се проверяват редовно. Pilz препоръчва първият преглед на TSH след започване на терапията след шест до осем седмици. „Ако стойността на TSH е в целевия диапазон, следващата проверка трябва да се извърши след три до четири месеца и след това поне веднъж годишно.“ По правило проверка трябва да се извършва след два месеца след всяка корекция на дозата.
Тиреоидит на Хашимото: фактите
Тиреоидит на Хашимото - известен също като хроничен лимфоцитен тиреоидит или автоимунен тиреоидит - е често срещано заболяване. Глобалната честота се оценява на 0,3 до 1,5 случая на 1000 души годишно. По принцип тиреоидитът на Хашимото е най-честата причина за хипотиреоидизъм. Жените са около десет пъти по-склонни да бъдат засегнати, поради което промените и генната експресия, като гена FOXP3 в X хромозомата, се обсъждат като предразполагащи фактори. Известни са и фамилни клъстери - особено при хомозиготни близнаци.
Автоимунни полигландуларни синдроми (APS)
Ако клиничната картина се промени в контекста на тиреоидита на Хашимото или ако заместването на хормоните не донесе никакво облекчение на симптомите, трябва да се помисли за наличието на полиендокринопатия, дори ако това е много рядко в комбинация с тиреоидит на Хашимото. Автоимунният полигландуларен синдром тип 1 (APS тип 1) рядко се свързва с автоимунен тиреоидит и се характеризира с кандидоза, болест на Адисън и хипопаратиреоидизъм. Болестта на Адисън е и водещото заболяване при APS тип 2. До 80 процента от засегнатите обаче също имат автоимунен тиреоидит и/или захарен диабет тип 1. Други автоимунни заболявания като витилиго или пернициозна анемия могат да добавят към симптомите. При APS тип 3 автоимунният тиреоидит е на преден план в комбинация с поне едно друго автоимунно заболяване.