Isto-тромбоцитна хемостаза

Съдово-тромбоцитната хемостаза осигурява спиране на кръвта­в микроциркулаторни съдове, чийто диаметър не надвишава 100 микрона. В първичната хемостаза участват два компонента:

1 - съдова. Ако съдът е повреден, възниква техният спазъм - това е­Може бърз първичен отговор на хемостатичната система. Спазмът причинява адрена­лин и дорадреналин, освободени от надбъбречните жлези в отговор на болка при травма. u Серотонинът, адреналинът, тромбоксанът, които се освобождават от тромбоцитите на мястото на съдовото увреждане, също оказват пресиращ ефект­ефект, основната цел на вазоспазма е защитна, намаляване на загубата на кръв.Съдов вазум, който продължава 2-3 минути, не е в състояние да спре кръвта­поток. Това изисква подсилване на съдовия компонент с тромбоцити.

2 - тромбоцитен компонент. Включва редица последователни от­промени в тромбоцитите - динамични трансформации, състоящи се от 4 етапа.

Етап 1 - адхезия (залепване). Още в първите секунди след нараняване, тромбоцитите се придържат към краищата на увредения ендотел и колагеновите влакна. Адхезията се дължи на електростатичното привличане на различно заредени тромбоцити и колагенови влакна. Тромбоцити за­прикрит отрицателно (обикновено 10-20 mV). Същият заряд на съдовата стена. Когато е повреден, колагеновите влакна на базалната мембрана са изложени ^, които носят/+/заряд поради NH-rpynn. Затова тромбоцитите бързат­падане ^/+/зареден съдов ендотел. Освен това те образуват набор­редица псевдоподии, поради което те са фиксирани към колаген. Адхезията се влияе от фактора на фон Вилебранд, който има три активни центъра, два от които­някои се свързват с рецепторите на тромбоцитите, а други - с ци рецепторите­бандотелиеви и колагенови влакна. По този начин, с помощта на FW, тромбоцитът е „окачен“ към увредената повърхност на съда.

Етап 2 - агрегация - слепване на тромбоцитите един с друг. Тромбоцитите се прикрепят не само към стената на съда, но и се придържат един към друг ^, образувайки агрегати - тромбоцитна тапа. Агрегацията се стимулира от ADPC, който се освобождава от увредения съд и по време на хемолиза на еритроцитите. В резултат на адхезията и първоначалната агрегация серотонин, адреналин и ADP се освобождават от тромбоцитите. Този ADP е свой собствен, вътрешен ^ Тя е пътят­насърчава по-нататъшното натрупване на тромбоцити и серотонин и адреналин wuxi­спазъм на увредения съд. Тази агрегация обаче е обратима. Агра­тромбоцитните порти могат да се отчупят и да бъдат пренесени в кръвния поток. Свързващите агенти между отделните тромбоцити и структурите на увредения съд са „интегрини“ - комплекси от протеини и полипептиди.