Исхемичен инсулт (церебрална исхемия)

Церебрална исхемия или исхемичен инсулт възниква, когато мозъчният кръвен поток е намален за няколко секунди или минути. Ако намаляването на потока продължи повече от няколко минути, се получава инсулт.

инсулт

Генерализираното намаляване на церебралния кръвен поток (както се случва при хипотония) причинява синкоп, инфаркти в граничните области на мозъчните артерии, дори церебрална некроза в определена област. Локалното намаляване води до фокусирани неврологични дефицити.

Исхемичният инсулт се среща най-често при възрастни хора.

Причини за исхемичен инсулт

Най-честите причини за исхемия и инсулт са атеросклероза с тромбоемболия и кардиогенна емболия.

  • атеросклероза обикновено засяга произхода на вътрешната каротидна артерия и произхода на основните артериални клонове на мозъка. Атеросклеротичните плаки причиняват артериална стеноза и хемодинамична обструкция на потока.
  • емболия възникват, когато атеросклеротичната плака се разкъсва и некротичният материал (като холестеролни кристали и остатъци от съединителната тъкан) се отделя в циркулацията и запушва кръвоносните съдове.

  • васкулит (съдова колагеноза, туберкулозен, гъбичен или бактериален менингит)
  • каротидна или интракраниална артериална дисекция
  • хематологични заболявания като полицитемия, тромбоцитоза, дисеминирана вътресъдова коагулация
  • емболи, произхождащи от бифуркацията на общата каротидна артерия или от каротидния сифон
  • състояния на хиперкоагулация
  • еклампсия по време на бременност
  • орални контрацептиви
  • лупус
  • церебрален вазоспазъм
  • обратима церебрална вазоконстрикция
  • дехидратация
  • системен рак
  • употреба на кокаин и амфетамин.

Клинични проявления

Исхемичният инсулт (инсулт) възниква като внезапна поява на фокален неврологичен дефицит. Преходна исхемична атака (AIT) се представя като неврологичен дефицит с продължителност по-малка от 24 часа и обикновено обявява голяма атака (пълен инсулт). Ако неврологичният дефицит продължава повече от 24 часа, ние сме изправени пред инсулт.

Признаците и симптомите варират в зависимост от това засегната съдова територия и на ситуация на обезпечение.

При хора с атеросклероза в продължение на много години мозъчното кръвообращение се адаптира с течение на времето към относителния дефицит на кръвта. Когато има внезапно намаляване на кръвообращението в артерия чрез ембола (следователно исхемичен инсулт), тези хора се справят по-добре с дефицита на инфузия, тъй като мозъчната им циркулация вече е адаптирана към по-дефицитна инфузия. Много е важно състоянието на обезпечението. Ако е в добро състояние, може да компенсира намаляването на кръвоснабдяването на дадена територия.

Атеротромботична болест на вътрешната сънна артерия и нейните разклонения

Вътрешната каротидна артерия дава няколко клона, които напояват мозъка: средната церебрална артерия, предната церебрална артерия, предната хориоидална артерия. Клиничните прояви се различават в зависимост от местоположението на оклузията.

Ако мястото на оклузия е равно средна мозъчна артерия и това се запушва на нивото на своя произход във вътрешната каротидна артерия, клиничните прояви са хемиплегия, контралатерална хемианестезия и омонимна хемианопсия. Ако е включено доминиращото полукълбо, тогава възниква и глобална афазия. Ако е засегнато недоминиращото полукълбо, тогава се срещат конструктивна апраксия и анозогнозия. Ако мястото на запушването е на един от клоновете на средната церебрална артерия, тогава се появяват частични синдроми: пареза на ръката или ръката (брахиален синдром), пареза на лицето с моторна афазия със или без пареза на ръката (фронтален оперкуларен синдром).

Ако мястото на оклузия е равно предна мозъчна артерия, имаме две ситуации. Предната церебрална артерия има два сегмента: предкомуникационен и посткомуникационен, разграничен от предната комуникационна артерия. Ако оклузията представлява интерес предкомуникационният сегмент притокът на кръв се допълва от предната комуникираща артерия и оклузията ще се понася добре. При интерес посткомуникационния сегмент едностранно има контралатерални симптоми като: парализа на растението и прасеца от противоположната страна, загуба на чувствителност на пръстите на краката, ходилата и прасеца от противоположната страна, пареза на ръката от противоположната страна, уринарна инконтиненция, абулия, забавени реакции, нарушения на походката и стойката, диспраксия на левите крайници.

Ако тя се интересува предна хориоидална артерия се появяват контралатерална хемиплегия, контралатерална хипестезия, омонимна хемианопсия.

Ако буталото се прикрепи към вътрешна каротидна артерия, ниският поток е най-остър в средната церебрална артерия, но ако полигонът на Уилис е компетентен, оклузията често е асимптоматична

Ако Полигонът на Уилис е засегнат и не може да осигури адекватна циркулация има преходни парези в ханша, раменете и ръцете, едностранни парестезии на езика, устните, бузите, ръцете. При една четвърт от пациентите се появява преходна монокулярна слепота преди инсталирането на горните признаци, изтриване на изображения в периферията на зрителното поле или замъглено зрение в едното око, като по този начин се предупреждава за неизбежна ТИА.

При запушването на общите каротидни артерии в техния произход може да се появи синдром на аортната дъга или синдром на Takayasu.

Атеротромботична болест в вертебро-базиларната система

В тази система атеросклеротичната болест се инсталира главно при появата на гръбначните артерии и дисталните сегменти, както и в проксималната част на базиларната артерия.

Оклузията се случва при запушване на гръбначната артерия или клон на долната гръбначна или базиларна артерия медиален булбарен синдром характеризираща се с парализа с атрофия на едната половина на езика от страната на лезията (XII увреждане на нерва) и парализа на ръката и крака от другата страна, с намалена тактилна и проприоцептивна чувствителност на половината от тялото.

Страничен булбарен синдром

Развива се при запушване на една от следните артерии: вертебрална, малкия мозък, горна, средна или инферолатерална булба и се състои от болка, пареза, намалена чувствителност от страна на лезията, атаксия на крайника, падане върху лезията, нистагъм, диплопия, синдром на Хорнер също от страната на лезията, гадене и повръщане. От противоположната страна на лезията се наблюдава намаляване на болезнената и термична чувствителност. Повечето AIT в вертебро-базиларната система продължават 5 до 30 минути и се повтарят.

Запушване на горната мозъчна артерия

Това води до атаксия на крайниците и ипсилатерална походка, световъртеж, дизартрия, гадене и повръщане, хоризонтален нистагъм, синдром на Horner, всички от страната на лезията, а от противоположната страна термичната и болезнена чувствителност се губи по средата на тялото и чувствителността на тактилната и проприоцептивната намалява. крак.

Оклюзия в предно-долната мозъчна артерия.

Симптомите включват глухота, шум в ушите, пареза на лицето, парализа на конюгирани очни ябълки, нараняване, световъртеж, нистагъм, церебеларна атаксия, гадене и повръщане, синдром на Horner и загуба на термична и болезнена контралатерална чувствителност.

Gap заболяване

Артериите на полигона Уилис, средната церебрална артерия и базиларната и вертебралната артерии дават малки проникващи клонове до 300 микрона в дълбокото бяло вещество на мозъка и мозъчния ствол. Тромбозата на тези клонове, най-често причинена от високо кръвно налягане, причинява лакунарни инфаркти с площ до 2 cm. Инфарктът причинява внезапен невронален дефицит, но след няколко седмици/месеци възстановяването може да бъде пълно. Представлява по-малко от една четвърт от всички атаки.

Синдроми на пропастта които възникват в резултат на увреждане на тези съдове са:

  • Чиста двигателна хемипареза с интерес към лицето, ръката, прасеца, подметката и пръстите на краката. В този случай инфарктът се намира в задното рамо на вътрешната капсула;
  • Чиста сензорна атака, в който случай оклузията засяга вентрално-латералната таламична област;
  • Атаксична хемипареза, инфарктът, засягащ основата на моста;
  • Дизартрия с атаксия на ръката или ръката в интерес на коляното на вътрешната капсула;
  • Чиста двигателна хемипареза и моторна афазия при тромбоза на лещовидни клони.

В случай на двустранни инфаркти във вътрешната капсула има псевдобулбарен синдром, с лека абулия, емоционална нестабилност и пирамидални признаци.

Диагностична

Диагнозата се основава на клинични признаци и лабораторни данни.

Клиничен преглед трябва да се направи подробно, с изследване на всички устройства и системи, извършване на пълен неврологичен преглед и прослушване на сънните артерии.

Извършва се следното лабораторни изследвания: резюме на урина, урея и кръв и креатинин в урината, кръвна глюкоза, ESR, тестове за коагулация, VDRL, функция на щитовидната жлеза, ЕКГ за определяне на възможни аритмии, които могат да бъдат източници на тромби, лумбална пункция за откриване на инфекции или субарахноидален кръвоизлив (трябва да се избягва при тези с вътречерепна хипертония - риск от внезапна смърт чрез ангажиране на церебеларните сливици през тилната дупка).

Може би най-важното лабораторно изследване е да се направи КТ или ЯМР, които точно показват областта на инфаркта и възможния вътремозъчен кръвоизлив, особено след като напоследък има голям технологичен напредък в областта на образната диагностика.

В случай на атеротромботична болест на вътрешната каротидна артерия, изображения на мозъка остава най-важното изследване, особено ако пациентът дойде в спешното отделение. Компютърната томография (КТ) е идеална за откриване на вътречерепни кръвоизливи, но също така и на новообразувания, абсцеси, но е по-малко чувствителна при локализирането на инфаркти. Въпреки това, CT, подобрена с контраст, може да се използва, ако MRI не е налице.

Ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) е много полезен за точното откриване на инфаркти, дори тези дълбоко в бялото вещество или в задната ямка. Други образни методи включват изследване на ксеноновия кръвен поток и позитронно-емисионна томография, ултрасонография.

Основната оценка на мозъчно-съдовата система е представена от ангиография на мозъка с контраст. Този метод може точно да идентифицира местоположението на тромби, язвени лезии, стенози или артерио-венозни малформации или артериален спазъм. Усложненията на метода (срещащи се при 0,5-3% от пациентите) са: алергични реакции към контрастното вещество, инсулт, бъбречна недостатъчност. Вариант на класическата ангиография е магнитно-резонансната ангиография, неинвазивна техника, използвана главно за идентифициране на лезии на екстракраниалната каротидна артерия.

При атеротромботична болест на вертебробазиларната система като образно изследване с първо намерение се извършва селективна церебрална артериография с първото намерение. КТ е полезен при откриване на мозъчен инфаркт. ЯМР открива инфаркт на малкия мозък по-рано и в допълнение може да открие страничен инфаркт на булба (където CT дава грешки).

В случай на пропуски, CT се използва за идентифициране на супратенториални пропуски и ЯМР за инфрантенториални и супратенториални пропуски. Лакунарен инфаркт се счита, ако инфарктната площ е по-малка от 2 квадратни cm.

Профилактика на инсулт

Профилактиката включва лечение на рискови фактори на атеросклероза, най-важното от които е високото кръвно налягане. Трябва да започне с промени в начина на живот, отказване от тютюнопушенето, избягване на заседнал начин на живот, разходки на открито.

Избягвайте внезапно спадане на кръвното налягане и прекомерно лечение, особено при възрастни хора, при които съдовете вече имат степен на запушване и по подразбиране нисък дебит. Целта е да се лекуват други рискови фактори като хиперхолестеролемия и контрол на диабета.

Антитромбоцитна терапия

Антитромбоцитна терапия се използва за предотвратяване на тромботични събития.

Препоръчително е да се прилага аспирин в доза 75-300mg/ден.

Алтернатива на аспирина е тиклопидин, който се дава в случай на неуспех на терапията с аспирин.

Пациентите с анамнеза за исхемичен инсулт са най-добрите кандидати за антитромбоцитна терапия, тъй като те имат 8-10% по-висок риск от общата популация от исхемичен инсулт в бъдеще и странични ефекти на аспирин, като язви. Стомашният, епигастрален дискомфорт е засенчен от дългосрочните ползи от инсулта. А при препоръчителните дози аспирин тези нежелани реакции се появяват от време на време. Доказано е, че антитромбоцитната терапия намалява относителния риск от исхемичен инсулт с 25-30%.

Терапия на исхемичен инсулт

В момента, в случай на прогресивен исхемичен инсулт, терапията с интравенозен хепарин за 3-5 дни.

При допускане, болус от 3000-5000 единици хепарин i.v. последвано от инфузия i.v. с 600-1000 единици на час, с непрекъснато наблюдение, така че частично активираното тромбопластиново време да е> 2N.

Когато INR (международната стандартна скорост) е около 3, хепаринът се спира и включва варфарин с продължително перорално приложение.

Нарича се хепарин с ниско молекулно тегло надропарин, който се прилага подкожно в продължение на 10 дни.

Хирургична терапия

Хирургичните интервенции са ограничени до атеросклеротичните плаки, разположени в началото на вътрешната каротидна артерия, като интервенцията се нарича каротидна ендартеректомия. Кандидатите за този вид интервенция са тези пациенти, които имат множество рискови фактори за атеросклероза, симптоматична полусферична исхемия, напреднала стеноза, която се намира на оптимално ниво на вътрешната каротидна артерия и периоперативен риск от по-малко от 6%. В този случай рисковете от операция са по-ниски от риска от исхемичен инсулт в бъдеще.

Пациентите с каротидна стеноза от 70-99% очевидно се възползват от операцията. И обратно, ако пациентът има асимптоматична каротидна стеноза и малко съседни рискови фактори, препоръчително е да не се извършва операцията, тъй като периоперативните рискове биха надвишили тези на заболяванията.

Атеросклерозата на каротидната артерия е маркер за коронарна болест на сърцето. При повече от половината от тези пациенти смъртните случаи се дължат на сърдечни заболявания.

Лечение на инсулт в острата фаза

Много изследвания са се занимавали с лечението на остър инсулт. Досега е установено, че rt-PA алтепаза прилаган интравенозно е най-добрият терапевтичен жест при остър инсулт. Дозите са 0,9 mg/kg до максимум 90 mg. Дайте 10% в болус, а останалото в импулсна терапия за 60 минути. Най-добри резултати се получават през първите 3 часа след началото на инфаркта.

Че общи мерки проследяват се кръвното налягане, пулсът, дихателната честота и се инсталира пикочен катетър за проследяване на загубата на течности. Кръвното налягане трябва да се поддържа относително високо, за да се насърчи реперфузия на инфарктната област.

В случай на мозъчен оток, манитолът се прилага интравенозно и приемът на течности се намалява. Мозъчният оток е животозастрашаващ чрез повишаване на вътречерепното налягане и компресия на мозъчния ствол, което води до спиране на сърдечно-дихателната система. Ако отокът не отшуми при медицинско лечение, е необходима хирургична декомпресия.

Рехабилитация на пациенти с исхемичен инсулт

Този аспект не трябва да се пренебрегва. Семейството трябва да бъде инструктирано за поддържащо лечение на пациента, за да се съсредоточи върху предотвратяването на усложнения. На пациента трябва да се помогне да се реинтегрира в общността.

  • Множествена склероза (множествена склероза)
  • Интракраниална хипертония при деца
  • Удар
  • Церебрална аневризма
  • Алцхаймер
  • Енцефалит
  • Вътремозъчен кръвоизлив
  • Епилептичен статус
  • Субарахноидален кръвоизлив
  • Дифузна болест с тела на Lewy
  • Невронаука, повече от тенденция

Инсултът е животозастрашаваща спешна медицинска помощ. Появява се, когато i.

Щастието е сложен процес, който включва много мрежи и мозъчни механизми. Прочетете за ролята на c.

Знаете ли кога е необходимо да се обадите на линейка? Често има объркване, когато става въпрос за извикване на услугата .