Инсулинова сигнализация и терапия с инсулинова резистентност

Паскал Фере 1, 2

терапия

1 INSERM, UMR S 872, Изследователски център Cordeliers, Париж, Франция
2 Университет „Пиер и Мария Кюри-Париж 6“, UMR S 872, Париж, Франция

Инсулинът контролира въглехидратния и липидния метаболизъм. Той насърчава съхранението на глюкоза под формата на гликоген и съхранението на липиди и инхибира мобилизирането на енергийните резерви. Той действа чрез мембранен рецептор, който е тирозин киназа. След това тирозин киназата, активирана от свързването на инсулина, ще набира вътреклетъчни субстрати, IRS протеините (субстрат на инсулиновия рецептор) и ги фосфорилира. Фосфорилираните IRS ще служат като котва за протеини, които предават инсулиновия сигнал към целите чрез активиране на много системи (напр. PI3-киназа). Инсулиновата резистентност, придружаваща диабет тип 2 и затлъстяване, е свързана с повишена вътреклетъчна наличност на мастни киселини, които, като служат като предшественици на липидните медиатори, водят до намаляване на инсулиновия сигнал. Следователно терапиите за борба с инсулиновата резистентност могат да бъдат насочени към протеини, участващи във вътреклетъчната наличност на мастни киселини.