Инсулин на гладно DocMedicus Health Lexicon

Инсулиновата секреция на бета клетките на панкреаса (панкреаса) изпитва значителни физиологични колебания в течение на деня. Патологично променената функция на бета клетките на панкреаса може да бъде свързана със следните състояния.

Хипоинсулинемия - намалени нива на инсулин - свързани с:

Нормогликемия - нормално до леко повишено ниво на кръвната захар. Така нареченият захарен диабет
Манифестна хипергликемия - повишени нива на кръвната захар. Захарният диабет вече е налице.

Хиперинсулинемия - повишена Нива на инсулин - свързани с:

Нормогликемия - нормално до леко повишено ниво на серумна глюкоза. Има инсулинова резистентност, често свързана с така наречения метаболитен синдром.
Хипогликемия - ниски нива на кръвната захар. Причината за това може да бъде Б. рядък т. Нар. Инсулином - аденом на островни клетки - на панкреаса, хипогликемия factitia, автоимунна инсулинова хипогликемия или хиперинсулинизъм в неонаталния период.

По-нататък инсулиновата резистентност ще бъде разгледана по-подробно, тъй като това играе специална роля в развитието на захарен диабет тип 2. Инсулиновата резистентност също е в центъра на така наречения метаболитен синдром - който е тясно свързан с развитието на вторични артериосклеротични заболявания [1].

Инсулинова резистентност

През последните години изследванията на захарен диабет тип 2 показаха, че дефицитът на инсулин не е основният проблем с това заболяване, а по-скоро инсулиновата резистентност. В миналото инсулиновата резистентност се използваше, за да се опише фактът, че „диабетикът, инжектиращ инсулин“ се нуждае от голямо количество инсулин, за да нормализира кръвната захар. Това се дължи на образуването на антитела срещу животински инсулин.

От 1985 г. обаче терминът инсулинова резистентност се определя като намалена ефективност на собствения инсулин на организма върху скелетните мускули на целевите органи, мастната тъкан и черния дроб.

Засегнати са метаболизмът на глюкозата, липидите и протеините, както и кръвоносните съдове. За да компенсира това, панкреасът първоначално произвежда прекомерно количество инсулин, който обаче не може да развие своя ефект; пациентът е устойчив на инсулин.

На първо място, чрез повишеното производство на инсулин е възможно да се поддържа нивото на кръвната захар в нормални граници. Това състояние може да предшества развитието на явен захарен диабет тип 2 по години! В един момент - обикновено след няколко години повишено производство на инсулин - секрецията от панкреаса вече не може да бъде увеличена. След това пациентите имат нарушен глюкозен толеранс - което е добре през орален тест за глюкозен толеранс (oGTT) може да бъде доказано. Ако процесът продължи, в крайна сметка може да се развие явен захарен диабет.

В допълнение към нарушенията на метаболизма на глюкозата и липидите, инсулиновата резистентност засяга и кръвоносните съдове и по този начин играе важна роля в развитието на макро- и микросъдови усложнения. Освен всичко друго, производството на азотен оксид (NO) е намалено, което води до повишена вазоконстрикция (вазоконстрикция).

Високо Глюкоза на гладно (Кръвната захар на гладно) - както впоследствие се появява при захарен диабет - е свързано с повишен риск от рак според резултатите от голямо проспективно кохортно проучване в Корея - мъжете са имали 27% повишен риск от рак, а жените 31% повишен риск да умра. Най-важните асоциирани ракови заболявания са карцином на панкреаса (рак на панкреаса), карцином на черния дроб (рак на черния дроб), карцином на хранопровода (рак на хранопровода), карцином на дебелото черво (колоректален карцином; рак на ректума и дебелото черво), както и карцином на маточната шийка (рак на маточната шийка) [5].

Рискови фактори за развитие на инсулинова резистентност

Следните рискови фактори или заболявания са свързани с повишен риск от инсулинова резистентност:

Биографични причини
- Фамилна анамнеза за захарен диабет или гестационен (гестационен) диабет
- Висока възраст
Поведенчески причини
- Дим
- Малко физическо натоварване; Строгият режим на легло за една седмица вече насърчава инсулиновата резистентност [6]
- Наднормено тегло (ИТМ ≥ 25; затлъстяване)
Причини, свързани с болестта
- Acanthosis nigricans - мръснокафяви до сиви кожни промени, предимно симетрични от двете страни в подмишниците, извивките на ставите, както и на врата и гениталиите
- Атеросклероза - коронарна болест на сърцето (ИБС; коронарна артериална болест)
- Дислипидемия (нарушение на липидния метаболизъм) - особено хипертриглицеридемия и нисък HDL холестерол
- Мастен черен дроб (стеатоза хепатис)
- Хипертония (високо кръвно налягане) - Изчислено е, че до 50% от всички пациенти с хипертония са резистентни към инсулин!
- Синдром на поликистозните яйчници (PCO синдром) - комплекс от симптоми, характеризиращи се с хормонална дисфункция на яйчниците (яйчниците)

Диагноза

Индивидуалното определяне на инсулина не е много смислено, така че определянето се извършва по-често след стимулация (напр. Перорален тест за глюкозен толеранс). Определянето на така наречения С-пептид - продукт на разделяне на проинсулин - често може да увеличи информативната стойност на определянето на инсулина или дори да го замести в отделни случаи, тъй като той се образува в точно същото количество като инсулина. Това също има предимството, че екзогенното (външно) приложение на инсулин не може да фалшифицира определянето, тъй като не съдържа С-пептид и ендогенните инсулинови антитела нямат влияние.

Въпреки това определянето на Инсулин на гладно необходими за следните рискове за здравето или заболявания:

Ранно откриване на инсулинова резистентност
Ако се подозира инсулином - аденом на островни клетки, произвеждащи инсулин
Диференциална диагноза на синдроми на хипогликемия, свързани с ниски нива на кръвната захар

Необходим материал

Серум, замразен: За да се избегне хемолиза, цяла кръв в рамките на 30 минути. След отстраняване се центрофугира, пипетира се серумът и се замразява → поискайте охлаждащия контейнер за транспортиране от лабораторията
Поради краткия биологичен полуживот (инсулинов плазмен полуживот: 10 минути), значително забавяне на измерената инсулинова стойност настъпва, ако преаналитиците се забавят.

Подгответе пациента

Вземане на кръв на празен стомах (12 часа въздържание от храна) или като част от функционална диагноза (моля, посочете времето за вземане на кръв)

Стандартна стойност

интерпретация

Към Инсулинова резистентност са разработени различни методи за разследване. Така нареченият евгликемично-хиперинсулинемичен метод се счита за най-научния метод Тест със скоба [2]. Тук обаче това няма да се обсъжда, защото е много сложно и не се използва на практика, а при клинични изследвания.

Така нареченият HOMA индекс (Оценка на модела на хомеостазата) е по-прост метод. Това е математически модел, който позволява изчисляването на инсулиновата резистентност и функцията на бета-клетките [3]. След 12 часа въздържание от храна сутрин се определя инсулин на гладно и глюкоза на гладно (кръвна захар на гладно). Изчислението се извършва по следния начин:

HOMA индекс = Инсулин (на гладно, µU/ml) x кръвна захар (на гладно, mg/dl)/405 или
HOMA индекс = Инсулин (на гладно, µU/ml) x кръвна захар (на гладно, mmol/l)/22,5

Тълкуване на индекса HOMA

сцена	HOMA индекс	описание
1	5.0	Средна стойност при диабетици тип 2

В ежедневната клинична практика концентрациите на триглицеридите на пациента и HDL холестеролът могат да се използват за оценка на инсулиновата резистентност. Те корелират значително с инсулиновата резистентност [4].
Инсулинът на гладно над 15 mU/l може също да показва инсулинова резистентност. Ако има и други рискови фактори, от тях може да се оцени наличието на инсулинова резистентност. Нарастващата нужда от инсулин или перорални антидиабетни средства също може да показва инсулинова резистентност.

По-нататък Резултат за инсулинова резистентност според Standl/Biermann който е разработен от Института за изследване на диабета в Мюнхен. Това също позволява оценка на инсулиновата резистентност.

Резултат за инсулинова резистентност според Standl/Biermann

1 точка	2 точки
Индекс на телесна маса (кг/м 2)	> 26	> 30
Кръвно налягане (mmHg)	> 140/90 (високо кръвно налягане)
Глюкоза на гладно (Кръвна захар на гладно)	> 100 mg/dl (> 5,6 mmol/l)	> 110 mg/dl (> 6,1 mmol/l) (Захарен диабет)
Триглицериди	> 230 mg/dl (2,62 mmol/l)
Общ холестерол	> 230 mg/dl (5,98 mmol/l)

Общо 0 до 3 точки: чувствителен към инсулин до леко устойчив на инсулин
Общо 4 до 8 точки: Ясно инсулиноустойчив

Rett K: Връзката между инсулиновата резистентност и сърдечно-съдовите усложнения на синдрома на инсулинова резистентност. Diabetes Obes Metab. 1999 май; 1 Suppl 1: S8-16.
DeFronzo RA, Tobin JD, Andres R: Техника на глюкозна скоба: метод за количествено определяне на секрецията и резистентността към инсулин. Am J Physiol. 1979 септември; 237 (3): E214-23.
Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC: Оценка на модела на хомеостазата: инсулинова резистентност и бета-клетъчна функция от плазмените глюкоза на гладно и концентрациите на инсулин при човека. Диабетология. 1985 юли; 28 (7): 412-9.
Bonora E, Kiechl S, Willeit J, Oberhollenzer F, Egger G, Targher G, Alberiche M, Bonadonna RC, Muggeo M: Преобладаване на инсулинова резистентност при метаболитни нарушения: Проучването на Bruneck. Диабет. 1998 г. октомври; 47 (10): 1643-9.
Jee SH, Ohrr H, Sull JW, Yun JE, Ji M, Samet JM: Ниво на серумна глюкоза на гладно и риск от рак при корейски мъже и жени. ДЖАМА. 2005 12 януари; 293 (2): 194-202.
Dirks ML et al.: Една седмица почивка в леглото води до значителна мускулна атрофия и предизвиква инсулинова резистентност на цялото тяло в отсъствието на натрупване на липидни скелетни мускули. Диабет 2016; 65: 2862-2875. doi: 10.2337/db15-1661