Инхибитори на амилазен трипсин къде са в хранителната медицина
В допълнение към клиничните картини "цьолиакия" и "алергия към пшеница" има все повече данни, насочващи към друго заболяване в този контекст - така наречената „нецелиакична пшенична чувствителност“ (NZWS). Досега не е установен ясен спусък, но инхибиторите на амилазния трипсин (ATI) са все по-фокус на вниманието. Къде са те?
Дискусия за "чувствителността на пшеницата"
В допълнение към двете добре познати клинични картини Цьолиакия и Алергия към пшеница нарастват експериментални и клинични наблюдения, които сочат към друг симптомокомплекс във връзка с пшеница и глутен. Това е концепцията за т. Нар. „Нецелиакична пшенична чувствителност“ (NZWS). Въпреки че съществуват точни диагностични и клинични критерии за цьолиакия и алергия към пшеница, клиничната картина на тази „чувствителност към пшеница“ е противоречива.
Тъй като в допълнение към въпроса за действителното съществуване на това заболяване, патофизиологичните връзки са неясни или оспорвани, циркулират различни термини, някои от които се използват като синоними, напр. Б. „Чувствителност към глутен без целиакия“, „Чувствителност към глутен“, „Чувствителност към пшеница“ или „Диария, чувствителна към глутен“. В англоговорящата зона доминира терминът „нецелиакална глутенова чувствителност“ (NCGS).
На този етап обаче не искаме да се занимаваме с всички дискусии и хипотези около „чувствителността на житото“. Тъй като в този контекст често се задава въпросът за съдържанието на така наречените амилазни трипсинови инхибитори в храната, тук трябва да бъде предоставен първоначален преглед, базиран на последните резултати от изследванията. Подробни описания на темата и подробни таблици можете да намерите тук и тук.
Съмнителни тригери за „чувствителност на пшеница“
Съществуват многобройни хипотези коя хранителна съставка може да бъде спусък за „чувствителност на пшеницата“; да бъдат обсъдени u. а. легтин пшеничен зародиш аглутинин (WGA), глутен (при независим от целиакия механизъм), фруктани и инхибитори на амилаза трипсин. В допълнение фактори като индивидуалното разположение, имунния статус, състава на чревния микробиом и обработката на храната вероятно също играят важна роля. Простите, едноизмерни идеи за развитието на болестта вероятно не се прилагат.
Инхибиторите на трипсин на амилазата ли са?
Понастоящем инхибиторите на амилазен трипсин (ATI) привличат най-голямо внимание към развитието на NZWS: Това са група протеини, открити в пшеницата и свързаните с нея зърнени култури. Естествената им функция е u. а. в инхибирането на разграждането на протеините в зърното и в защитата срещу паразити. ATI при поглъщане с храна са много устойчиви на храносмилането в червата; Те са известни и като причинителен алерген за алергия към брашнен прах („астма на пекаря“). В лабораторията може да се покаже, че ATI активират вродената имунна система чрез тол-подобен рецептор 4 (TLR4) (Zevallos et al. 2017); това също може да обясни симптомите, описани в NZWS извън чревния тракт (болка в крайниците, умора и т.н.) (Junker et al. 2012).
ATI активират дендритни клетки, макрофаги и моноцити
(Zevallos et al. 2017). Има и индикации от предклинични проучвания
че ATI в пшеницата и други зърна, съдържащи глутен, са по-силни
Предизвикват възпалителни реакции в червата, отколкото ATI в храни без глутен.
Една от причините за увеличената поява на NZWS може да бъде свързаното с размножаването увеличение на ATI в съвременните високоефективни сортове пшеница. От друга страна, има и стари сортове пшеница, които имат високи концентрации на ATI. Съществуват и сортове лимец, които практически не съдържат ATI, докато, обратно, спелтата не е автоматично ниска ATI, но има и сортови и специфични за отглеждането разлики.
Инхибитори на амилазен трипсин в храната
Досега - за разлика от глутена, фруктозата, лактозата и т.н. - няма изчерпателни списъци, от които да се вземе съдържанието на ATI в храните. Тук е представен кратък преглед на активността на ATI в непреработени растителни видове (табл. 1) и в храните (табл. 2) въз основа на резултати от изследвания, които едва ли са известни до момента. Относителните подробности за имунологичната биоактивност на ATI се отнасят до биоактивността от наличното в търговската мрежа пшенично брашно (100%), определено като освобождаване на IL-8 от клетки THP-1 (Zevallos et al. 2017).
При използване на двете таблици обаче трябва да се вземе предвид следното: Към днешна дата не е имало хранителни терапевтични препоръки за диета с ниско съдържание на ATI, тъй като всички изследвания по този въпрос все още са на експериментален етап. Трябва изрично да се посочи, че хранителният терапевтичен подход на диета, бедна на ATI, за лечение на „чувствителност към пшеница“ досега не е оценена по отношение на нейната ефективност, нито е научно проверена. Що се отнася до диетата с ниско съдържание на FODMAP, липсва и знание за дългосрочната безопасност под формата на постоянно хранене за диетата с ниски ATI.