Информация за специалисти обща медицина Как да ограничим млечната киселина в кръвта GFI Der Medizin Verlag
Млечната киселина (acidum lacticum) и нейната сол (лактат) са основни метаболити в нашия метаболизъм.В случай на излишък (лактатна ацидоза или - по-точно - лактатна ацидоза), биохимията излиза извън контрол; смъртността може да се увеличи с три пъти. Следователно е от жизненоважно значение да се противодейства на хиперацидността при засегнатите пациенти.
В цитозола има реакционно равновесие между пируват и лактат съгласно уравнението пируват + NADH + H + ↔ лактат + NAD +. Това се катализира от лактат дехидрогеназа (LDH). Пропорциите на лактат и пируват в кръвта обикновено са 10: 1. По-голямата част от лактата се произвежда в тъкани с висока степен на гликолиза, като скелетни мускули; това се случва по схемата глюкоза + 2 (ADP + неорганичен фосфат) → 2 лактат + 2 H + + 2 ATP. Натрупването на протони (Н +) означава ацидоза.
Какво води до хиперлактатемия?
При тъканна хипоксия, глобална или локална, има прекомерно производство и недостатъчна консумация на лактат поради ограниченото митохондриално окисление. Полученото подкисляване на кръвта възпрепятства извличането на лактат от черния дроб.
Хиперлактатемията също може да бъде резултат от повишена аеробна гликолиза. Такова може да бъде отговор на стреса. Този адреналин-зависим механизъм се проявява при сепсис, тежка астма, травма, шок и феохромоцитом. Аеробната гликолиза и тъканната хипоксия могат да съществуват едновременно и да допринесат за хиперлактатемия.
Лекарствата, които пречат на окислителното фосфорилиране, като антиретровирусни средства и пропофол, могат да увеличат производството на млечна киселина и да доведат до лактатна ацидоза. Черният дроб е отговорен за голяма част от лактатния клирънс. Ако е болно, хиперлактатемията може да стане по-тежка. Удивително малко е известно за влиянието на хиперлактатемията върху клетъчните функции. Във всеки случай е вредно .
Комплексна диагностика
При лактатна ацидоза е типична увеличена анионна празнина в серума (норма: 8 до 16 mmol/l). Съществуват обаче и други причини за такава находка и „нормална празнина“ не изключва лактатна ацидоза.
Анионната празнина корелира със серумния бикарбонат. Намаленият бикарбонат е типичен за кетоацидозата. Изместване в съотношението между анионната празнина и бикарбоната се случва при лактатна ацидоза, но има случаи и без нея.
За да диагностицирате лактатна ацидоза, трябва да измерите повишено ниво на лактат в кръвта. Има съгласие относно долната граница на нормалния диапазон (0,5 mmol/l). Горната граница обаче е между 1,0 и 2,2 mmol/l. Ако измерванията се движат в горната зона на замъгляване, във всеки случай трябва да бъдете бдителни. В миналото за определяне на лактатна ацидоза са били необходими рН на кръвта 7,35 или по-малко и серумен бикарбонат от 20 mmol/l или по-малко. И двете могат да липсват въпреки лактатната ацидоза, например ако респираторна алкалоза повиши стойността на рН или метаболитна алкалоза понижава бикарбоната. Понякога тъканната хипоксия причинява серумна осмоларност между 20 mosm/kg, но може да има и други причини.
Стабилизира метаболизма
Възстановяването на перфузия на тъканите след нарушение на хемодинамиката е основна терапевтична мярка. Вазопресорите и инотропите могат да бъдат подходящи за това. Реакцията към катехоламините може да бъде отслабена от ацидозата. Високите дози от него, от друга страна, могат да изострят хиперлактатемията; така че трябва да титрирате внимателно.
Кристалоидните или колоидните разтвори са ефективни при пациенти със сепсис или хиповолемия. Напоследък обаче има предупреждения срещу хидроксиетил нишесте (увреждане на бъбреците, кървене, повишена смъртност). Албуминът като колоид е за предпочитане. Физиологичните разтвори могат да влошат метаболитната ацидоза и да намалят нивата на йонизиран калций; и двете могат да потиснат сърдечната функция. Бикарбонатни разтвори като лактатен Рингер (балансирани солеви разтвори) не причиняват ацидоза, но понякога могат да допринесат за метаболитна алкалоза. Разтворите с цитрат вместо лактат са алтернатива, но могат да предизвикат микротромби. Липсват рандомизирани контролирани проучвания за определяне на най-ефективния и най-добре поносим разтвор на кристалоиди.
За да се осигури подаването на кислород в тъканта, човек трябва да доставя концентрати на червени кръвни клетки и по този начин да поддържа Hb над 7 g/dl. За адекватно парциално налягане на O2 пациентът се снабдява с достатъчно кислород, ако е необходимо чрез интубация и вентилация. Може да е необходима и инвазивна вентилация за предотвратяване на хиперкапния, особено ако ацидемията се влоши.
Недостатъчната микроциркулация може да се подобри с лекарства като добутамин, ацетилхолин или нитроглицерин. Този подход ще придобие още по-висок приоритет от преди в бъдеще. Разбира се, трябва да се обърне внимание и на действителните причини за лактатна ацидоза - в зависимост от конкретния случай. Това може да бъде антибиотично лечение на сепсис, потискане на аритмии, ресинхронизираща терапия или механична камерна поддръжка при тежка сърдечна недостатъчност, реваскуларизация в случай на остър миокарден инфаркт, хирургични мерки в случай на травма, диализа за отстраняване на токсични вещества или намаляване на злокачествената туморна маса.
Някои експерти се застъпват за интравенозно приложение на натриев бикарбонат при тежка ацидемия. Това звучи правдоподобно, но полза по отношение на смъртността или хемодинамиката все още не е доказана. Доставката на бикарбонат чрез диализа може да бъде от по-голяма полза, но липсват и контролирани проучвания за това. Изпробват се други буферни вещества, като THAM и Carbicarb.
Използването на инхибитори на NHE1 (натриево-водороден обменник) е в експериментален етап. Това може да се използва за намаляване на лактатната ацидоза в случай на сепсис или шок. Ако заболяването е раково, могат да се използват други инхибитори. НИЕ
Забележка: Тази статия е част от курс за обучение по CME.