Имунологични заболявания на стомашно-чревния тракт през очите на клинициста - ppt изтегляне

Имунологични заболявания на стомашно-чревния тракт през очите на клиницист János Banai Военна болница, отделение по гастроентерология юни. 2. юни 2011г 2.

стомашно-чревния

Автоимунен атрофичен гастрит Започва перорално в стомаха Характеристика: Атрофия на основните и теменните клетки Липса на киселина, хипергастринемия, ECL хиперплазия Анти-париетални клетки и анти-вътрешен фактор AT (3 вида антигени са срещу AT - IF, цитоплазма, плазмена мембрана) Дефицит на вътрешен фактор Дефицит на В12 - анемия пернициоза Промяна в клетъчния имунитет! Т-клетъчна инфилтрация! Th17 пролиферация - разрушителна ny.h. щета. Polyclonal Treg силно инхибира Th1 отговора и по-малко Th2. 2.

Хранителна непоносимост, - алергия Токсична реакция - зависи от приложеното вещество, не се изисква индивидуална чувствителност Нетоксична реакция - индивидуална чувствителност - имунно медиирана (хранителна алергия, свръхчувствителност) IgE медиирана не IgE медиирана - неимунно медиирана-ензимна (лактазен дефицит ) - фармакологично (вазоактивно вещество) - не е определено през юни 2011 г. 2.

Лабораторна медицина за автоимунен хепатит, 2011. 42. 224-233. Преди това CAH Доминация на жените Клинична променлива Остър или дори фулминантен хепатит Безсимптомно (повишени стойности на трансаминазите) Асоциация с други автоимунни заболявания (напр. Тиреоидит, CU, серозит, полиартрит и др.) Хистология: лобуларна некроза, свързваща некроза, хепатоцел. апоптоза юни 2011 г. 2.

Лабораторна медицина за автоимунен хепатит, 2011. 42. 224-233. Клиничен външен вид Bi Alb. Глоб. GOT GPT ALP gGT IgG Лек, асимптоматичен N  Индолентен N  -   N-   -    Цироза, напреднал -    -   -    Ac. Hepatitis   -    -   Fulminans     N- юни 2011 г. 2.

Лабораторна медицина за автоимунен хепатит, 2011. 42. 224-233. По принцип откриването на автоантитела ще бъде основната опция за диагностика и характеризиране. Няколко технически проблема (анализи, стандартизация и др.) ANA, anti-dsDNA, p-ANCA, c-ANCA, гладка мускулатура AT, микрозомни автоантигени на черния дроб и бъбреците Юни. 2.

Автоимунен панкреатит Eur J Gastroent Hepatol - 2011. 23. 139-145. Sarles - 1961. Am J Dig Dis Yoshida - 1995. Dig Dis Sci - подробно описание Диагностични критерии Образна диагностика - твърдост в панкреаса или увеличен панкреас (главно в областта на главата), оток Стесняване на канала, компресия на жлъчните пътища, жълтеница Екзокринна/ендокринна функция увреждане Хистология - около оловото IgG4 поз. плазмени клетки + фиброза юни 2011 2.

Автоимунен панкреатит Добра реакция на стероиди Хистологичен тип: Лимфоплазмоцитна склерозираща форма Idiopathias ductus централен панкратит Диференциална диагноза Други панкреатит Карцином на панкреаса Най-важно! Избягвайте ненужната, високорискова операция! PSC юни 2011 г. 2. LAM, 2011. 21. 256-260.

Диференциална диагноза IgG - IgG4 Eur J Gastroent Hepatol - 2011. 23 196 пациенти (AIP-21, Cc-57, PSC-51, панкреатит-67) Нивата на IgG AIP са значително по-високи, но! Превишава нормалната стойност само с около 60% Чувствителност - 62% Специфичност - 59% IgG4 Може да бъде положителна: ANA Карбонова анхидраза AT лактоферин юни 2011 г. 2.

Диференциална диагноза IgG - IgG4 Eur J Gastroent Hepatol - 2011. 23 196 пациенти (AIP-21, Cc-57, PSC-51, панкреатит-67) IgG нива AIP значително по-високи, но! Превишава нормалната стойност само около 60% Чувствителност - 62% Специфичност - 59% IgG4 Нормална -  1,3 g/l AIP - 3,7 (± 0,5) Cc - 0,67 (± 0,1) Панкреатит - 0,61 (± 0,1) Чувствителност - ср. 90,2%, куб. 90,5% Специфичност - ср. 91,5%, куб. 91,2% юни 2011 г. 2.

Свързано с IgG-4 заболяване Може да бъде засегнато Сълза и слюнчени жлези Панкреас Дихателна система Храносмилателна система - ентероколит Черен дроб, жлъчен канал - PSC Сърдечно-съдова система Лимфна система Нервна система Локомоторна система Юни. 2. LAM, 2011. 21. 256-260.

Автоимунен панкреатит в Унгария LAM, 2011. 21. 37-44. 13 пациенти от множество центрове (анормални/тествани) Серумни панкреатични ензими 4/11 Холестаза 4/13 Са 19,9 1/5 IgG4 5/7 ANA 4/8 Юни 2011 2.

Какво е чувствителна към глутен ентеропатия? Целиакия Болест на глутен Нетропическа спру Генетично провокативна автоимунна ентеропатия с унищожаване на тънките чревни (особено орални) пухчета, хиперплазия на криптите, лимфоцитна инфилтрация. За да се елиминира провокиращият агент, автоимунният процес спира и настъпва регенерация. Юни 2011 г. 2.

Типични патологични събития Имунен отговор Вродени адаптивни антитела към глиадин Тъканна трансглутаминаза 2 Възпаление Лимфоцитна инфилтрация в лигавицата на тънките черва Свръхекспресия на цитокини и други сигнални протеини Боколятрофия в тънките черва Jun. 2.

Запис от д-р Korponay-Szabó Ilma Boholy атрофия Нормална лигавица юни. 2. Запис на д-р Корпонай-Сабо Илма

Целиакия - патогенеза Провокирано автоимунно заболяване Сложно взаимодействие на имунологични фактори Тъканна трансглутаминаза AT - tTG Интраепителни лимфоцити - IEL Цитотоксични Т клетки - цитокини Вроден и адаптивен имунитет Автоимунитет Автоантитела срещу tTG Черва Черния дроб Други органи, напр. щитовидна жлеза юни 2011г 2.

Генетичната основа на цьолиакия е MHC II. тясно свързани с клас HLA алели HLA-DQ2 протеин 95% HLA-DQ8 протеин 5% Вероятно не-HLA асоциирани гени също играят роля. 2.

Клинични форми на цьолиакия Класическа, симптоматична, явна цьолиакия Тиха, тиха целиакия - асимптоматичен пациент, характерни лезии на тънките черва Латентна цьолиакия - нормална с лигавичен глутен за известно време, но понякога атрофия на бълхи може да развие Рефрактивна целиакия 2.

Диагностика на целиакия Симптоми Точни знания Лабораторни признаци на малабсорбция (Hgb, желязо, калций, албумин, холестерол, протромбин) Серология (AT срещу глиадин, AT срещу ендомизий, тъканна трансглутаминаза AT) Хистология (хиперплазия на крипта, бохолиатрофия, възпаление, ендоскопия - капсула Образни методи (ентерография - простор, лигавица, ту?) Юни. 2.

Симптомите на стомашно-чревната болест при възрастни целиакия често не са преобладаващи в зряла възраст и обикновено не са специфични. Пълна малабсорбция Частична или изолирана малабсорбция Предполагаеми признаци: дефицит на желязо, дефицит на калций, ранна остеопения, пороза, повтаряща се диария, повтарящ се аборт, необяснимо раздуване на корема, стеатоза хепатис 2011 юни. 2.

Дефицит и клинични симптоми Дефицит Последици Калории, желязо, умора от фолиева киселина, слабост Калций, магнезиеви мускулни крампи, тетания Желязо, фолиева киселина, B12 анемия Протеинов оток Витамин D, калций, протеинова остеопороза, остеомалация Витамин К кръвоизлив (суфузия, петехии) Витамин А фрактура на ноктите на косата, вълча слепота, хиперкератоза витамини от група В, Ca, Mg периферни. невропатия, парестезия В12, фолиева киселина, глосит на никотинова киселина, хейлоза юни. 2.

Диагноза Височина, тегло, ИТМ (темп на растеж на детето) Кожа, коса, нокти Hgb, Htk, желязо, трансферин, B12 Na, K, ca Албумин, холестерол Ендоскопски резултат Костна плътност Фамилна анамнеза Други симптоми, заболявания Лекарства 2011. Юни. 2.

Целиакия може да бъде показана от дерматит херпетиформис атаксия, полиневропатия, миастения гравис алопеция повишение на трансаминазата, рецидивиращ перикардит на PBC, разширена кардиомиопатия псориазис юни. 2.