Има ли диета против рак PDF Безплатно изтегляне
Има ли противоракова диета? Преодоляване на резистентността към терапия при рак с хранене Dr. обратно нат. Йоханес Кой 1
Важността на храненето: Доставчици на енергия: въглехидрати, протеини, мазнини Основни градивни елементи: основни мазнини, основни аминокиселини Основни кофактори: витамини, микроелементи 2
Важността на храненето: Преднамерено или неволно поглъщане на растителни съставки: Нетоксичен (без ефект) Токсичен (токсичен ефект) Лечебно (положителен фармацевтичен ефект) 3
Тисовото дърво е вечнозелено иглолистно дърво с яркочервени плодове. 4-ти
Тисовото дърво е вечнозелено иглолистно дърво с яркочервени плодове. Растителен род Taxus тис - отровно растение на 2011 г. Той е много отровен за хората и някои животни! 5
Химиотерапия от природата От тисовото дърво (Taxus Taxus): Taxol, Taxotere, Paclitaxel, Celltaxel, Docetaxel, Ebetaxel, NeoTaxan, Paxene, Ribotax, Taxomedac 6
Розова стая вечнозелена - Vinca rosea L. Растителен род Evergreen - Vinca 8
Химиотерапия от природата: Произведена от вечнозелени (Vinca): Vinorelbin, Navirel, Bendarelbin, Eberelbin, Vinocleus, Navin, Navelbine 9
Винорелбин е цитостатично ефективно лекарство, което е одобрено в онкологията за лечение на някои злокачествени тумори. Растителният алкалоид има особен ефект върху клетките с висока митотична скорост. 10
Изследвания на Германския център за изследване на рака в Хайделберг (DKFZ) върху противораковите ефекти на растителните съставки Вторичното растително вещество кверцетин инхибира раковите стволови клетки Int J Oncol. 2010 септември; 37 (3): 551-61. Диетичният полифенол кверцетин е насочен към стволови клетки от рак на панкреаса. Zhou W, Kallifatidis G, Baumann B, Rausch V, Mattern J, Gladkich J, Giese N, Moldenhauer G, Wirth T, Büchler MW, Salnikov AV, Herr I. Molecular OncoSurgery, University Hospital Heidelberg and German Cancer Research Center Heidelberg, Heidelberg, Германия. 13
Изследвания на Германския център за изследване на рака в Хайделберг (DKFZ) върху противораковите ефекти на растителните съставки Вторичното растително вещество сулфорафан предизвиква смъртта на раковите клетки. 2009 юли; 58 (7): 949-63. Epub 2008, октомври 1. Сулфорафанът насочва клетките, иницииращи тумора на панкреаса, чрез NF-kappa-индуцирана анти-апоптотична сигнализация. Kallifatidis G, Rausch V, Baumann B, Apel A, Beckermann BM, Groth A, Mattern J, Li Z, Kolb A, Moldenhauer G, Altevogt P, Wirth T, Werner J, Schemmer P, Büchler MW, Salnikov AV, Mr I. Група за молекулярна онкохирургия, Университет в Хайделберг и Германски център за изследване на рака, Хайделберг, Германия. 14-ти
Палмово масло специалният витамин Е токотриенол 15
Формата на витамин Е гама-токотриенол инхибира раковите стволови клетки и тяхното образуване от Int J Ракови тумори. 2010 г. 8 юли (вестник на Германския център за изследване на рака) Гама-токотриенол като ефективно средство за насочване на популацията на стволови клетки от рак на простатата Luk SU, Yap WN, Chiu YT, Lee DT, Ma S, Lee TK, Vasireddy RS, Wong YC, Ching YP, Nelson C, Yap YL, Ling MT. Катедра по анатомия, Университета в Хонконг, Хонконг, SAR, Китай. Действа успешно срещу най-опасните ракови клетки! 16.
Витамин Е под формата на гама-токотриенол прави раковите клетки чувствителни към фармакологията на химиотерапията. 2010; 85 (4): 248-58. Epub 2010 април 7. In vivo доказателства за гама-токотриенол като хемосенсибилизатор при лечението на рефрактерен на хормони рак на простатата. Yap WN, Zaiden N, Luk SY, Lee DT, Ling MT, Wong YC, Yap YL. Наука за живота в Давос, Лаборатория за изследване на рака, Сингапур, Сингапур. 17-ти
Формата на витамин Е гама-токотриенол предпазва от радиационно увреждане Radiat Res.2010 юни; 173 (6): 738-47. Гама-токотриенолът предпазва хемопоетичните стволови и прогениторни клетки при мишки след облъчване на тялото. Kulkarni S, Ghosh SP, Satyamitra M, Mog S, Hieber K, Romanyukha L, Gambles K, Toles R, Kao TC, Hauer-Jensen M, Kumar KS. изследователски институт по радиобиология на въоръжените сили, Университетски университет за здравни науки, Бетесда, Мериленд 20889, САЩ. 18-ти
Захар и рак Диабетът и преддиабетът са свързани с повишен риск от рак. Смъртността от рак нараства линейно с концентрацията на глюкоза. Диабетология. 2010 септември; 53 (9): 1867-1876. Epub 2010 май 21. Диабет, преддиабет и смъртност от рак. Zhou XH, Qiao Q, Zethelius B, Pyörälä K, Söderberg S, Pajak A, Stehouwer CD, Heine RJ, Jousilahti P, Ruotolo G, Nilsson PM, Calori G, Tuomilehto J; за Проучвателната група DECODE. Департамент по обществено здраве, Университет в Хелзинки, PL41, Mannerheimintie 172, Хелзинки, Финландия. 20-ти
Рак Рак Рак в Германия 2006: Нови случаи годишно: 426 800 () Смъртни случаи на година: 210 930 () Източник: Krebs в Deutschland 2005/2006. Честоти и тенденции. 7-мо издание. Институт Робърт Кох (издател) и Дружеството на епидемиологичните регистри на рака в Германия V. (изд.). Берлин, 2010 г. в световен мащаб: 2004 г .: 7,4 млн. Смъртни случая от рак () 2008 г .: 7,9 млн. Смъртни случаи от рак () Източник: Информационен лист N 297. Световна здравна организация, февруари 2009 г. 21
Източник: проф. Дитер Хьолцел, клиника Гросхадерн, Мюнхен 22
Извадки от Der Spiegel: Iressa No. 20 от 17 май 2010 г. Г-жа Befeld, пациент с недребноклетъчен рак на белия дроб - метастази в цели бели дробове - проба с Iressa, ензимен инхибитор, - сензационен ефект, белите дробове почти без рак - след шест месеца и двата бели дроба се покриват отново на метастази Един случай, потвърден от проучване с 1700 пациенти с рак на белия дроб: Iressa позволява на туморите да се свиват временно в сравнение с плацебо, но това не увеличава времето за оцеляване 23
Значението на терапевтичната резистентност в онкологията Липсата на успех при химиотерапия или лъчетерапия не се дължи на терапии, които не са ефективни! Големият проблем са устойчивите туморни клетки! Те вече са налице преди терапията или възникват по време на терапията 24
Образуване на резистентност Няма резистентност Малко резистентни ракови клетки първоначално нямат резистентност 1. Химиотерапия 2. Химиотерапия Раковите стволови клетки са особено устойчиви на терапия! 25-ти
Удължен живот без прогресия Разширена продължителност на живота Прогресия без оцеляване Прогрес Това не означава, че пациентите ще живеят дори един ден по-дълго от приема на лекарството! Редица препарати забавят растежа на тумора и водят до впечатляващи ефекти - в крайна сметка пациентите умират също толкова бързо, колкото и без новото хапче. Заключение: терапиите са ефективни. Съпротивленията предотвратяват истински терапевтичен успех! 26-ти
Туморната клетка се развива 27
Туморът остава доброкачествен Ракова язва се развива 29
Рак на дебелото черво - TKTL1 отрицателен 30
Рак на дебелото черво - TKTL1 положителен 31
неинвазивен инвазивен рак на пикочния мехур 32
EDIM технология (използва собствената имунна система на организма, откриване на епитопи в моноцити) 34
Apo10: Нов маркер за откриване на пролиферативни нарушения 35
S пикочен мехур черва бели дробове шийка на матката apo10 36
Apo10 Маркерът Apo10 се експресира по много специфичен начин в туморни клетки, независимо от туморната структура, и се натрупва в случай на нарушена апоптоза. Това е показано от проучвания върху над 25 туморни образувания и над 10 000 проби от пациенти. Нарушената апоптоза представлява началото на клетъчна дегенерация или тумор, поради което повишената стойност на Апо10 показва ранни пролиферативни нарушения и тумори. 37
TKTL1 - маркер за откриване на ракови клетки (инвазивност, резистентност и повишено усвояване на глюкоза) 38
Германски център за изследване на рака Хайделберг 39
Университет „Джон Хопкинс“ 40
Изследване във Франкфуртския университет Изследване на глиобластомни клетки, значението на TIGAR/TKTL1 за оцеляването на клетките. Изключването на TKTL1 води до смърт на раковите клетки Функцията на TKTL1 е от съществено значение за защитната функция на PPP в клетките на глиобластома. Tp53-индуцираният регулатор на гликолиза и апоптоза (TIGAR) защитава глиома клетки от индуцирана от глад клетъчна смърт чрез регулиране на дишането и подобряване на клетъчната редокс хомеостаза. Wanka C et alj Biol Chem.2012 август 10. [Epub преди печат] dr. Институт по невроонкология Senckenberg, Германия. 42
43 Glc G6P F6P F16P G3P DHAP 13PG 3PG 2PG PEP Pyr OAA AcCoA Cit Iso akg SucCoA Succ Fum Mal 6PGL 6PG Ru5P R5P X5P S7P G3P X5P F6P E4P F6P G3PKT Lac AcCoA TL NL NT NAD TL GAD NT NAD Университет за дублиране на клетки PL в Барселона
Неделяща се клетка Разделителна клетка? ROS ROS ROS ROS ROS ROS ROS GATCAGC CTAGTCG ROS ROS GATCAGC CTAGTTG ROS ROS ROS ROS ROS ROS ROS ROS ROS Две отделения Едно отделение 44
Аеробна гликолиза чрез пролифериращи клетки: защитна стратегия срещу реактивни кислородни видове Brand и Hermfisse, 1997; Вестник FASEB Метаболизмът на захарната ферментация предпазва от радикали! 45
Двете страни на TKTL1 Избягване и неутрализиране на радикалите Бързо разграждане на глюкозата в здрави клетки Защита срещу свързано с глюкоза увреждане на клетките (AGEs) в ендотелните клетки Нерви Ретина Неефективно разграждане на глюкозата в раковите клетки Производство на енергия дори без кислород Разграждане на околната матрица Инвазия и химиотерапия Блокиране на имунния отговор 48
TKTL1 в раковите клетки е отговорен за: Инвазивност и метастази Устойчивост на химиотерапия Устойчивост на лъчева терапия 49
51 Glc G6P F6P F16P G3P DHAP 13PG 3PG 2PG PEP Pyr OAA AcCoA Cit Iso akg SucCoA Succ Fum Mal 6PGL 6PG Ru5P R5P X5P S7P G3P X5P F6P E4P F6P G3PKT Lac AcCoAL TLC NAC1 NACL TACL NAC1 NAC TLAD TLN NAD TLL NACL TACL NAD TLN NAD TLN NAD NCL NAD TLN NAD TLN NAD TLN NAD TLN NAD TLN NAD TL NAD TL TAD TL TAD TL TAD NL TL TAD TL TAD Университет за дублиране на клетки PL в Барселона
Тисовото дърво е вечнозелено иглолистно дърво с яркочервени плодове. Растителният род Taxus Химиотерапията с Taxol зависи от метаболизма на захарта 53
Преодоляване на резистентността към целенасочени терапии при хронична миелоидна левкемия (ХМЛ) чрез инхибиране на ферментацията/транскетоазата (с използване на окситиамин) 55
Преодоляване на резистентността към химиотерапия чрез инхибиране на ферментационния метаболизъм 56
Преодоляване на резистентността към лъчева терапия чрез инхибиране на ферментационния метаболизъм 57
TKTL1 и повишено усвояване на глюкоза 58
Компенсация за ниския енергиен добив чрез повишено усвояване на глюкоза Глюкоза, протеини или мазнини Глюкоза TKTL1-отрицателен TKTL1-положителен CO2 + H2O млечна киселина 59
Визуализация на метаболизма на глюкозата чрез 18F-FDG-PET Източник: Gatenby and Gillies, Nature Reviews Cancer 2004 60
EDIM-TKTL1-тест (откриване на епитоп в моноцити) LungenCa и MammaCa TKTL1 Стойност 0 = PET отрицателен 1 = PET положителен 61
TKTL1 позволява инвазивност TKTL1-положителните ракови клетки произвеждат млечна киселина. Разтваряне на околната тъкан Образуване на метастази Рак на пикочния мехур неинвазивно инвазивен 63
Проучване Uniklinik Mannheim Проучване: Лечение: Цел: Изследване на тумори при пациенти с локализиран рак на ректума Комбинация от химиотерапия, лъчетерапия и най-модерни насочени терапии Идентифициране на нов прогностичен маркер за терапевтичен успех Маркери: фактори на ангиогенезата, класически туморни маркери и TKTL1 Schwaab et al: Експресия на транскетолаза като ген 1 (TKTL1) предсказва преживяемост без заболяване при пациенти с локално напреднал рак на ректума, получаващи неоадювантна химиорадиотерапия. BMC Рак 2011, 11: 363 64
3-годишна вероятност за оцеляване 50% разлика! 65
Честота на метастази/рецидиви 66
Резултати от проучването Пациенти с ниска TKTL1 генна активност са имали много добра 3-годишна вероятност за оцеляване от 87%, докато при висока TKTL1 генна активност само 37% показват успех в лечението. Пациентската група с висока активност на TKTL1 е имала 1000% повече метастази и рецидиви. Маркерът TKTL1 позволява да се предскаже дали комбинацията от химиотерапия, лъчева и целенасочена терапия ще бъде успешна. Няма корелация на туморните маркери CEA и CA с терапевтичен успех 67
Проучване Uni Freiburg Проучване: Хистология: Изследвани са тумори от 201 пациенти с рак на белия дроб. Проследяване на пациенти до 10 г. Докато 44,7% от туморите показват слаба или никаква експресия на TKTL1, 55,3% от туморите показват свръхекспресия на протеина TKTL1. Цел: Идентифициране на нов прогностичен маркер за недребноклетъчен рак на белия дроб (NSCLC) Kayser et al: лош резултат при първичен недребноклетъчен рак на белия дроб се прогнозира чрез транскетолаза TKTL1 експресия Патология (2011), doi: 10.1097/PAT.0b013e32834c352b, Публикувано преди -Печат 68
Средно време за оцеляване (G1-G4) 80% разлика! 69
5-годишна вероятност за оцеляване (G1-G2) 88% разлика! 70
Диагностични опции F 71
Казус от Университета в Тюбинген Първо описание на карцином на устната кухина (OSCC) с метастази в пениса, надбъбречната жлеза, белите дробове и костите Свръхекспресията на TKTL1 е свързана с образуването на метастази в OSCC Възможни варианти на терапия за метастатичен OSCC са антитела, вещества с ниско молекулно тегло и COX-2 инхибитори или кетогенна диета Експресия на подобен на транскетолаза протеин 1 при рецидивиращ орален плоскоклетъчен карцином след лечебна резекция: доклад за случай. Grimm M, Hoefert S, Luz O, Reinert S, Polligkeit J. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2012 г. 20 юли [Epub пред печат], Университет в Тюбинген, Център по дентална медицина, орална и лицево-челюстна медицина 72
Възможности за диагностика F Университет във Фрайбург 2012 73
Курс на Apo10 и TKTL1 74
Немско списание за онкология 2007; 39: 170-174 75
Комбинация от хранене по принципа на Кой с химиотерапия: Силно положителна начална стойност - периодично увеличение - явно отрицателна стойност при завършване! Sellke, Helmut 05/08/09 242 300 06/23/09 192 Първа поръчка. 46 Пациент HS 07/14/09 134 21 250 08/07/09 242 174 # РЕФЕР! 08/14/09 130 7 210 200 08/28/09 210 192 14 09/11/09 113 17 414 150 152 09/25/09 152 14 134 130 136 10/09/09 136 14 125 113 10/23/09 100 125 14 90 11/06/09 90 3.11. последна поръчка 14 02/19/10 50 43 Coy-ER 105 Chemo Chemo Chemo 0 43 04/17/09 05/07/09 05/27/09 06/16/09 07/06/09 07/26/09 08/15/09 09/04/09 23/03/10 03/03/10 02/11/10 22.01.10 02.01.10 13.12.09 23.11.09 03.11.09 14.10.09 24.09.09 76
От: xxx [mailto: [email protected]] Изпратено: Понеделник, 26 ноември 2012 г. 15:37 ч. До: Йоханес Кой Тема: AW: нови проучвания Уважаеми Йоханес,. Между другото, нашият пациент г-н К., който ви видя тук в здравния ден миналата година и след това коригира диетата си напълно според терапията на Кой, наскоро беше в челните редици на нашия здравен ден тази година и хората бяха напълно ентусиазирани от положителните му преживявания съобщава. Преди около година той бе диагностициран с рак на стомаха с метастази в черния дроб, чу ви в нашия здравен ден, след това дойде тук няколко пъти, промени последователно диетата си и след добри шест месеца туморът в стомаха изчезна напълно без операция и метастазите вече не се откриват. Резултатите от изображенията и хистологичните находки бяха потвърдени от супер TKTL1 стойности! Поздрави от Jammertal, xxx 78
Наличен е глюкозен кислород Високоефективно разграждане на глюкозата Максимален добив на енергия E M P Цитратен цикъл Митохондрии ATP CO 2 и H 2 O 80
Глюкоза E M P Липсва кислород (напр. Мускули) Неефективно разграждане на глюкозата Кислородът потиска този ферментационен метаболизъм (ефект на Пастьор) Лактат Цитратен цикъл Митохондрии CO 2 и H 2 O 81
Глюкоза EMP PPP Кислородът присъства или липсва Неефективно разграждане на глюкозата Компенсирано от голямото количество глюкоза, която се разгражда Получената енергия е равна на цитратен цикъл Митохондрии CO 2 и H 2 O Разграждане на лактатна матрица> Инвазия и метастази HIF1α стабилизация> Ангиогенеза> Устойчивост на лъчева терапия > Инхибиране на клетките убийци Неактивни митохондрии> Инхибиране на апоптозата> Резистентност към химиотерапия 82
Диета и рак Мастни киселини Протеини Въглехидрати Захар Бета-окислителна ферментация чрез TKTL1 Доброкачествени туморни клетки: митохондриите са активни Злокачествени туморни клетки/рак: митохондриите са неактивни 83
Гладуването инхибира метастазите и прави химиотерапията по-ефективна. Наблюденията на изследователската група на Valter Longo от Калифорния при мишки: Растежът на туморите се забави по време на гладуване. Комбинацията от гладуване и химиотерапия е по-ефективна от лечението само с различни химиотерапии. Рискът от метастази намалява със 75%, ако химиотерапията е придружена от лечение на гладно, което е впечатляващо. Резултатите могат да бъдат обяснени с най-новите открития за метаболизма на TKTL1 и да потвърдят подхода на терапията според д-р. Кой. Циклите на гладно забавят растежа на туморите и сенсибилизират редица типове ракови клетки към химиотерапия Лий, Чанхан, Наука Транслационна медицина Бърза публикация 10.1126/scitranslmed. 3003293 85
Поразително е, че при генетично модифициран миши модел на HER-2/neu индуциран рак на млечната жлеза, проникването на тумори при мишки на западна диета е било близо 50% на възраст до 1 година, докато при мишки на диета с ниско съдържание на СНО не са открити тумори Принадлежности на авторите: 1The Laboratory Terry Fox, BC Cancer Research Center, BC Cancer Agency; 2 Катедра по педиатрия, Отдел по гастроентерология, Детска болница BC и Университет на Британска Колумбия, Ванкувър; Отдел за радиационна биология, отдел по интегративна онкология и 4 отдел по експериментална терапия, Център за изследване на рака BC, и 5Deeley Research Center, BC Cancer Agency, Виктория, Британска Колумбия, Канада Cancer Res; 71 (13); 4484 93. 2011 AACR. 87
Диагностични възможности F Am J Clin Nutr doi: 10.3945/ajcn.111.026724. Отпечатано в САЩ. 2012 Американско общество за хранене 88
Заключение По-високото диетично гликемично натоварване и общият прием на въглехидрати са статистически значими, свързани с повишен риск от рецидив и смъртност при пациенти с рак на дебелото черво в стадий III. Приемът на въглехидрати корелира с рецидивите и смъртта на пациенти с рак на дебелото черво! 89
Диагностични опции F 90
Диагностични опции F 91
Апо10-положителни/TKTL1-положителни 1. Токотриенол (100 mg на ден) 2. Намаляване на въглехидратите (до максимум 1 g въглехидрати на kg телесно тегло на ден) 3. Вторични растителни вещества, особено полифеноли (в достатъчни количества) 4. Омега-3 мастни киселини (10 g на ден) плюс средноверижни триглицериди (MCT) (10 g на ден) 5. Лактат (1,5 g на ден) 92