Хронична бъбречна недостатъчност Сърце и бъбреци в опасност PZ - Pharmazeutische Zeitung

От Борис Перас/Хроничната бъбречна недостатъчност (cNI) е често срещано, но и тихо заболяване. 500 милиона души са засегнати по целия свят - повечето от тях без да осъзнават.

недостатъчност

Въз основа на параметрите на бъбречната функция се прави разлика между пет етапа на хронична бъбречна недостатъчност (cNI) (1, 2). Измерването на креатинин или цистатин С и, получено от тях, ендогенната скорост на гломерулна филтрация eGFR (ml/min) с алгоритмично включване на възраст и пол се оказа мярка за нарушение на бъбречната функция (Таблица 1).

Въпреки че не се забелязва от пациента, cNI, като ограничение на ефективността на детоксикацията и метаболитните дейности на бъбреците, е свързана с големи опасности дори в леките стадии. Смъртността се увеличава с намаляване на бъбречната функция. Това не се дължи, както често се предполага, на основното бъбречно заболяване, а на сърдечно-съдови заболявания в хода на последствията от бъбречна недостатъчност като високо кръвно налягане, нарушения на електролитния баланс и съдова калцификация. Могат да настъпят фатални инфаркти и сърдечни аритмии (3), при което сърдечно-съдовият риск на пациента може да бъде картиран много добре чрез измерване на концентрацията на албумин в урината.

Сърдечно-съдовата смъртност при пациенти на диализа между 25 и 35 години, т.е. пациенти в краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност, съответства на тази на 85-годишните в общата популация.

Диализата обикновено е неизбежна в крайните етапи на cNI. През последните години броят на пациентите на диализа се е увеличил. В Германия тя се е увеличила с около 50% между 1996 и 2006 г. Тенденцията все още се увеличава. В момента приблизително 70 000 пациенти се лекуват с диализа (4). Фактите показват, че има спешна нужда от действия. На ранното откриване и предотвратяване на прогресията на cNI трябва да се отдаде много по-голямо значение от преди.

Таблица 1: Ендогенна скорост на гломерулна филтрация (eGFR) като мярка за бъбречно увреждане

Етап eGFR [ml/min] Значение
1 > 90 Бъбречно увреждане с нормален GFR, включително протеинурия, еритроцитурия или структурно увреждане на сонограмата
2 60 до 89 Лек cNI с малка загуба на функция
3 30 до 59 Умерен cNI с умерена загуба на функция
4-ти 15 до 29 Тежка cNI, включително признаци на уремия като оток, сериозни електролитни нарушения, метастатични калцификации, хемолиза, сърбеж, гастроентерит, невропатия, енцефалопатия, перикардит, инфекции, вторична подагра, хипервентилация, инсулинова резистентност, миопатия, нарушения на зарастването на рани и недохранване
5

Селма Беррада от Франция се запозна с работата в немска аптека през 2015 г.

Съдова нефропатия

Развитието на съдова/хипертонична нефропатия, основана на артериална хипертония, е подобно на патогенезата на коронарна болест на сърцето или периферна артериална болест. И в двата случая дългогодишната артериална хипертония води до удебеляване и втвърдяване на вътрешните стени на съдовете с пречка за притока на кръв в големите и малките бъбречни артерии и в капилярните контури на гломерулите. Отлаганията в съдовата стена намаляват все повече диаметъра на съдовете и по този начин увеличават нарушението на кръвообращението.

Връзката между диабетната и съдовата нефропатия е тясна, тъй като и двете допринасят за атеросклерозата в дългосрочен план. Повишеното кръвно налягане и кръвната захар са най-важните модифицируеми фактори за прогресия на cNI. Контролът и понижаването на кръвното налягане и/или кръвната захар е свързано с подобрена бъбречна функция в дългосрочен план. В зависимост от заболяването и степента на протеинурия са насочени различни цели за кръвното налягане (под 140/90 mmHg при хора без протеинурия, под 130/80 mmHg при пациенти с протеинурия).

Други рискови фактори, които насърчават прогресията на cNI, са изразена протеинурия и хиперлипопротеинемия, прекомерна консумация на никотин, продължителна употреба на НСПВС, повтаряща се остра бъбречна недостатъчност, прегледи на контрастни вещества и висока консумация на сол.

Намаляването на приема на протеини до 0,6 до 0,8 g/kg/ден може да има дългосрочен положителен ефект върху протичането на някои протеинови заболявания. Алкохолът обикновено не е забранен, но трябва да се консумира умерено (10).

Причините за гломерулонефрит са много. Тези заболявания могат първоначално да бъдат придружени от нормална бъбречна функция, преди много често да се развие cNI в по-нататъшния ход. В допълнение към медиираните от антитела заболявания са възможни отлагания на имунни комплекси. Вторичните форми често възникват при тумори и инфекции, които трябва бързо да бъдат идентифицирани и третирани като действителни причини - особено след като загубата на бъбречна функция тук може да прогресира много бързо.

Клинично фокусът често е върху значителна протеинурия с развитието на нефротичен синдром, който се характеризира с четирите основни симптома на протеинурия, хипоалбуминемия, дислипидемия и оток.

Може да е необходимо противовъзпалително лигиране на гломерулонефрит, за да се избегнат тежки увреждания с последващо cNI. Тук високите дози кортикоиди и други имуномодулиращи вещества като циклоспорин, такролимус, микофенолат мофетил (MMF) или азатиоприн са доказали своята стойност. Тъй като тези активни съставки крият и риск от тежки странични ефекти, за потвърждаване на диагнозата винаги е необходима бъбречна биопсия.

Пълният контрол на заболяването не винаги е възможен дори при продължително приложение на имуномодулатори, така че все още може да се появи тежка cNI и по-специално много изразена протеинурия (11).

Масивни вторични заболявания

"width =" 250 "height =" 267 "/>

Словачката Татяна Лазорикова завърши стаж през 2016 г. като част от програмата SEP в аптека Brunnen в Халенберг.

Характерни вторични заболявания като бъбречна остеопатия, бъбречна анемия и бъбречна ацидоза (9, 12, 13) се развиват в хода на влошеното функциониране на бъбреците.

Бъбречната остеопатия започва с повишаване на фосфатното ниво, обикновено в етап 3, с едновременна липса на активиране на витамин D3 в бъбреците. Получената хипокалциемия води до променливо повишаване на нивото на паратиреоидния хормон (PTH) в кръвта (вторичен хиперпаратиреоидизъм) и може да бъде свързана с костна болка, силно омекотяване на костите, костна деформация и фрактури в по-късните стадии на заболяването.

Бъбречната анемия е друго вторично увреждане. С увеличаване на бъбречната недостатъчност ендогенното производство на кръвотворния хормон еритропоетин в перитубуларните съдови клетки на бъбреците изсъхва. В резултат на това може да е необходимо инжектиране на стимулиращи еритропоезата вещества, т.е. рекомбинантен човешки еритропоетин (rHuEPO). Често има и недостиг на желязо, което налага интравенозна подмяна на желязо.

Бъбречната ацидоза е резултат от неадекватната способност на бъбреците да отделят органични киселини. Той минимизира множество метаболитни функции, които са важни за мускулите, костите и кръвообразуването, наред с други неща. Това може да бъде повлияно само частично чрез промяна на вашата диета. Често пациентът трябва да приема натриев хидроген карбонат, при което трябва да се отбележи, че освобождаването на активната съставка трябва да се осъществи в тънките черва, тъй като бикарбонатът веднага се разгражда в стомаха (10).

Таблица 2: Фактори за прогресия на целевите области на cNI и терапевтичните цели, всички мерки трябва да бъдат адаптирани към индивидуалната рискова ситуация.

Автора

Борис Перас е учил медицина в Улм, Инсбрук и Вюрцбург, преди да се обучава като интернист по подобластите на нефрологията и ендокринологията в Медицинска клиника I на Университета в Любек от 1991 г. Първоначално работи като старши лекар в отделенията по нефрология и интензивна медицина, преди да стане ръководител на интензивното отделение в Медицинска клиника I. След завършване на хабилитацията си през 2003 г. по темата „Невроендокринни ефекти на вазопресин и GHRH при възрастни хора“, Perras получава лиценз да преподава вътрешни болести. През 2008 г. се установява в бъбречния център в Sana-Klinikum Lübeck като интернист, специализиран в нефрологията.

Професор д-р Борис Перас бъбречен център в клиниката в Сана, Kahlhorststr. 31, 23562 Lübeck perras (at) dialyse-luebeck.de

литература

  1. Zhang, Q., Rothenbacher, D., Разпространение на хронично бъбречно заболяване в популационни проучвания: Систематичен преглед. BMC обществено здраве 8 (2008) 117-129.
  2. KDIGO, Определение и класификация на ХБН. Бъбрек Int. Допълнение.3 (2013) 19-62.
  3. Go, A. S., et al., Хронична бъбречна болест и рисковете от смърт, сърдечно-съдови събития и хоспитализация, N. Engl. J. Med. 351 (2004) 1296-1305.
  4. www.dgfn.eu/presse/downloadbereich/daten-und-akteen-zur-nephrologie.html 21 май 2014 г.
  5. Frei, U., Schober-Halstenberg, H.J., Бъбречна заместителна терапия в Германия 2006-2007. QuaSi Niere GmbH Берлин 2008.
  6. KDIGO, Насоки за клинична практика за оценка и управление на хронична бъбречна болест, Бъбрек Int. Допълнение.3 (2013) 91-11.
  7. Група за проспективно проучване на диабета във Великобритания (UKPDS). Интензивен контрол на кръвната захар със сулфонилурейни производни или инсулин в сравнение с конвенционалното лечение, риск от усложнения при пациенти с диабет тип 2 (UKPDS 33), Lancet 352 (1998) 837-853.
  8. Reindl-Schwaighofer, R., Oberbauer, R., Краят на двойната блокада на RAAS при диабетна нефропатия: твърда крайна точка за сурогатни параметри? Nephro-News 6 (2013) 19-25.
  9. KDIGO. Насоки за клинична практика на KDIGO за управление на кръвното налягане при хронична бъбречна болест, Бъбрек, вътрешно допълнение 2 (2012).
  10. Abbound, H., Henrich, W. L., Етап IV хронично бъбречно заболяване, N. Engl. J. Med. 362 (2010) 56-65.
  11. Hricik, D. E., et al., Гломерулонефрит. N. Engl. J. Med. 339 (1998) 888-899.
  12. Astor, B.C., et al., Асоциация на бъбречната функция с анемия: Третото национално проучване за здравни и хранителни изследвания (1988-1994), Arch Intern Med 162 (2002) 1401-1408.
  13. Moe, S., et al., Определение, оценка и класификация на бъбречната остеодистрофия: изложение на позицията от Бъбречна болест: Подобряване на глобалните резултати (KDIGO), Kidney Int. 69 (2006) 1945-1953.
  14. Meyer, T.W., Hostetter, T.H., Uremia, N. Engl. J. Med. 357 (2007) 1316-1325.

  • За преглед на заглавието.