Хронична бъбречна недостатъчност - симптоми на заболяването, профилактика и лечение на хронична
Какво е хронична бъбречна недостатъчност -
Хронична бъбречна недостатъчност - бавно, постепенно възникващо и постоянно прогресиращо увреждане на бъбречната функция, водещо до уремична интоксикация. Хронична бъбречна недостатъчност се състои от синдром на хронична уремия, артериална хипертония, нарушения на водно-солевия и киселинно-алкалния баланс и представлява последният етап от дългосрочния процес, водещ до смъртта на повечето нефрони и до намаляване на бъбреците - свити бъбреци с функционални нарушения.
Какви причини/причини за хронична бъбречна недостатъчност:
Първото място сред причините за хронична бъбречна недостатъчност е хроничният гломерулонефрит, второто е хроничният пиелонефрит. Други причини включват диабетна гломерулосклероза, бъбречна амилоидоза, поликистоза на бъбреците, различни заболявания на пикочните пътища с нарушена проводимост и вторичен пиелонефрит (бъбречно-каменна болест, аденом и рак на простатата и др.). Хипертонията рядко води до бъбречна недостатъчност.
Патогенеза (какво се случва?) По време на хронична бъбречна недостатъчност:
Хронична бъбречна недостатъчност свързани с необратими структурни промени в бъбречния паренхим, които водят до намаляване на броя на функциониращите нефрони, тяхната атрофия и набръчкване. Характерна особеност на този процес е невъзможността за регенерация на паренхима, изчерпване на компенсаторните възможности на бъбреците. Не е изключено, разбира се, че в допълнение към структурната необратимост на бъбречното увреждане, при хронична бъбречна недостатъчност в краен стадий може да са важни и по-фините имунологични промени.
Времето за развитие на хронична необратима уремия може да бъде кратко - до шест месеца със злокачествен подостър гломерулонефрит, когато се отбелязва запустяване на по-голямата част от гломерулите и атрофия на тубулите с изостенурия.
Способността на бъбреците да концентрират и разреждат урината намалява. Това се дължи не само на увеличеното осмотично натоварване на активните нефрони, но и на поражението на примката на Henle. Секреторната функция на тубулите намалява, в крайния етап тя е практически нулева.
В прогресията на хроничната бъбречна недостатъчност Е. М. Тареев разграничава два етапа: 1) с спад в гломерулната филтрация до около 40 ml/min с възможност за консервативно лечение (консервативен стадий); 2) с филтрация от около 15 ml/min, когато може да се обсъди въпросът за заместваща терапия - екстраренално прочистване или бъбречна трансплантация (терминална фаза).
Нарушава се отделителната, пречистваща кръвта и хомеостатична функция на бъбреците. Забавянето в кръвта на азотни метаболитни продукти - урея, пикочна киселина, амоняк, аминокиселини, креатинин, гаунидин, фосфати и сулфати, които тялото не е в състояние да секретира по друг, извънбъбречен начин, се увеличава, нивото на калий в плазмата се увеличава и извънклетъчната течност се увеличава. Индуцираната полиурия се проявява като индикатор за активността на малкото останали нефрони и изостенурия поради ниската концентрация на урея в урината.
В допълнение към отделителната, хемопоетичната функция на бъбреците също страда. В бъбреците в присъствието на нормална плазма се произвежда еритропоетин, който се намира при здрави хора в плазма и урина в повишено количество в отговор на тъканна хипоксия и е способен да ускори синтеза на РНК в еритроидните клетки. Азотемичната анемия е главно следствие от загубата на способността на бъбреците да синтезират еритропоетин. Вътресъдовата хемолиза и миелотоксичният ефект на азотните токсини също могат да причинят анемия при хронична бъбречна недостатъчност.