Храненето с малко поддържа мозъка млад - нискокалоричната храна активира защитни молекули
Нискокалоричната диета активира защитната молекула
Нискокалоричната храна не само ви прави стройни, но и поддържа мозъка млад и предотвратява заболявания на деменция като болестта на Алцхаймер. Международен екип от изследователи сега разбра защо това е така при експерименти с мишки. Когато животните получават само около 70 процента от нормалното си количество храна, това активира определен протеин в мозъка им. Тази молекула, CREB1, предизвиква промени в мозъчния метаболизъм, които забавят стареенето на мозъка и го предпазват от увреждане, съобщават изследователите в списанието "Proceedings of the National Academy of Sciences".
„Нашите резултати за първи път идентифицират важен медиатор за ефекта от диетата върху мозъка“, казва ръководителят на изследването Джовамбатиста Пани от Католическия университет в Рим. Проучването също така предоставя ценна информация за това защо затлъстяването и метаболитните заболявания като диабет често са придружени от влошаване на умствената дейност.
Висококалоричните храни са вредни за мозъка
Няколко проучвания вече доказаха, че диетата, която е твърде калорична, вреди не само на тялото, но и на мозъка. При по-възрастните хора с наднормено тегло или диабет мозъкът остарява по-бързо и е по-склонен към деменция, болест на Алцхаймер и Паркинсон. По-нискокалоричната диета, от друга страна, изглежда забавя тези ефекти. Изследователите казват, че молекулните механизми, които стоят зад този ефект от нискокалоричната диета, преди не са били известни.
Според изследователите, откриването на молекулата медиатор може да позволи разработването на нови лекарства, които поддържат мозъка млад и предотвратяват деменция. „Надяваме се в бъдеще да можем да активираме CREB1 с нови активни съставки, без да се налага пациентът да се придържа към строга диета“, казва Пани.
Две групи мишки на диета
За своето проучване изследователите сравняват учебното поведение и мозъчния метаболизъм на два щама мишки, нормален щам и генетично модифициран щам на мишки, при които молекулата CREB1 е изключена. От двата щама една група от животните е хранена обилно, докато втора група е получила само 70 процента от нормалния си дажб.
Както изследователите съобщават, нормалните, но диетирани мишки се представят значително по-добре в експерименти за учене, отколкото техните обилно хранени и следователно специфични за наднормено тегло. Те запомниха нови обекти по-бързо и реагираха по-будно. В мозъка им протеинът CREB1 се активира все повече, особено в хипокампуса, област, която е важна за ученето, казват учените.
При мишките, на които липсва протеинът CREB1 поради мутация, диетата няма ефект върху поведението на ученето или мозъчния метаболизъм. Както добре хранените, така и животните на диета се справяха доста зле при учене на експерименти.
Сигналната верига включва гени за дълголетие
В по-нататъшни експерименти учените установяват, че протеинът CREB1 задейства цяла поредица от процеси в мозъка. Освен всичко друго, той активира ензим, сиртуин-1. Това се счита за важно за изгарянето на мазнини, но също така забавя клетъчната смърт и активира гените за дълголетие.
"Нашите резултати ясно показват, че и двете молекули, CREB1 и Sirtuin-1, са част от сигнална каскада, която реагира на нискокалорична диета", пишат Пани и колегите му. (Известия на Националната академия на науките, 2011; doi: 10.1073/pnas.1109237109)
(Известия на Националната академия на науките/dapd, 22 декември 2011 г. - NPO)