Храненето и мозъкът - Swiss Medical Journal
обобщение
Глад и ситост
Това са експерименти, проведени върху животни преди повече от 50 години, които са в основата на концепцията за център на глада и ситостта, основана на унищожаването на вентромедиалните, съответно страничните части на хипоталамуса, първата придружена от преяждане (център на ситост ) и втората от афагия (център на глада). Оттогава тази локализационна визия се е развила много. На първо място, извършените лезии не касаят изключително споменатите ядра, но също и пътища, преминаващи наблизо (например мезокортиколимбични проекции на вентралната тегментална област), чиято дисфункция може да доведе до ефекти, по-специално върху кръвната система. на чувствителна „обратна връзка“. От друга страна, гени (например GAD2) и много регулаторни вещества (например лептин, пептиден фрагмент YY3-36, невропептид Y) са дошли, за да обогатят знанията ни за регулаторните вериги на приема на храна (фиг. 1).
Този протеин, синтезиран от гена ob (за затлъстяване), се секретира от мастните клетки след прием на храна. Той намалява чувството на глад, като действа по-специално върху дъговидното ядро на хипоталамуса (фиг. 1). Ob генът е клониран през 1994 г. при мишки и кодиращите региони показват около 80% сходство с човешкия ген. Съществува корелация между нивата на лептин и индекса на телесна маса 1 и при хората са описани няколко случая на моногенно морбидно затлъстяване. Прилагането на лептин на генетично затлъстели мишки (мутация на гена ob) позволява намаляване на приема на храна и увеличаване на енергийните разходи. При хората обаче високите дози лептин са свързани само с умерено намаляване на теглото.
Неотдавнашната работа на френско-британски екип предполага участието на определени полиморфизми на този ген, разположен в хромозома 10, като рисков фактор за развитие на затлъстяване. 2 Други полиморфизми, напротив, биха имали защитен ефект. Различните мутации на този ген не придават черта по „менделевски“ начин, но увеличават или намаляват склонността към развитие на болестта, като се държат преди всичко като генетични рискови фактори.
Изразен в изобилие в няколко мозъчни области, той се синтезира главно на нивото на дъговидното ядро на хипоталамуса, а действието му върху паравентрикуларното ядро стимулира приема на храна (фиг. 1).
Пептиден фрагмент YY3-36
Този чревен хормонален фрагмент действа и на хипоталамусно ниво, намалявайки приема на храна. Затлъстелите пациенти не са устойчиви на неговия аноректичен ефект. 3
Хормон или неврон ?
По този начин настоящата работа ясно показва, че регулирането на чувството на глад призовава нервните центрове, под въздействието на многобройни вещества и според определени генетични предразположения. Следователно моделите, които не вземат предвид взаимозависимостта на тези системи, са твърде ограничителни.
Анорексия нервна
Тя е била обект на многобройни функционални образни изследвания. Аномалиите в мозъчния кръвоток и метаболизма на глюкозата, измерени съответно чрез SPECT и PET, се отнасят предимно до темпоралните лобове, горната и долната челна област, теменната кора и опашното ядро. Хипоперфузията на лимбичните структури от началото на заболяването дава възможност да се постулира дисфункция на "емоционалния мозък" в психопатологията на анорексия нервна. По този начин невропсихологичният и поведенчески преглед дава възможност да се открият разстройства на вниманието, трудности при абстракция, но също така и негъвкава личност, агресивност и емоционална тъпота. 5 При ЯМР на мозъка видимите аномалии се доминират от аспект на дифузна атрофия, понякога свързан със субкортикални хиперсигнали и най-често със зрелищна обратимост след лечението. 6 Естеството на тази "обратима атрофия" се обсъжда и някои автори предполагат, че това може да са промени от осмотичен характер, без реална невронална загуба.
Неврологичните последици от нервната анорексия имат преди всичко недостатъчен характер. Описани са случаи с центропониална миелинолиза 7 или хипокалиемична миопатия. 8
Затлъстяване
Много разпространен в Атлантическия океан, честотата му непрекъснато се увеличава в западноевропейските страни. В Швейцария, според резултатите от проучване сред 1004 субекта, 5% от населението страда от затлъстяване (индекс на телесна маса, ИТМ> или = 30 kg/m 2), а 26% са с наднормено тегло. (25 2). 9 Затлъстелите хора често имат съзвездие от диабет и високо кръвно налягане, което ги прави по-податливи на инсулт. Излишното тегло също така насърчава някои периферни компресионни невропатии, по-специално тази на страничния кожен нерв на бедрото (meralgia paresthetica).
Диети
Нервната система е много устойчива на намаляване на калорийния прием и по-голямата част от доброволните диети, ако се спазват правилно, не са придружени от никакви неврологични последици. Това важи особено за диетата „Наблюдатели на тегло“. Дисоциираната диета и диетата Montignac се основават на разделянето на храните, докато протеиновата диета предлага повишен прием на протеини. Висококалоричните диети като диетата на Скарсдейл топят не само мазнини, но и чиста маса; трябва да се обърне специално внимание на поддържането на балансирани приема.
Всички тези диети, ако се спазват лошо или са неподходящи, могат да доведат до хранителен дисбаланс. Прекратяването им, разбира се, най-често води до наддаване на тегло.
Кетогенни диети
Конкретната устойчивост на мозъка към намаляване на приема на калории се обяснява по-специално с неговата способност да използва кетонни тела вместо глюкоза. Кетогенезата може да бъде стимулирана чрез диета с ниско съдържание на въглехидрати, с повишаване на прага на гърчовете, демонстрирано при животни. При хората това лечение позволява намаляване на броя на гърчовете с понякога намаляване на антиепилептичното лекарство, особено в случаите на лекарствено-резистентна епилепсия, както е показано от скорошна работа. 11 Диетата на Аткинс, която предлага изключването на всички въглехидрати от диетата, напоследък е обект на работа, която предполага потенциална полза при пациенти с епилепсия на полифармация. 12 Този ефект вероятно е свързан с анти-гърчовите свойства на кетонните тела.