Хранене и програмирана клетъчна смърт, връзка, достойна за интерес
Някои растителни съставки като влакна и микроелементи играят защитна роля (1). Днес изглежда, че една от точките на въздействие на тези молекули може да бъде модулацията на апоптозата.
Апоптоза: механизъм за контрол на тъканната хомеостаза
По силата на тази функция за контрол на клетъчната пролиферация и поради съществуването на пътища за активиране, апоптозата следователно се появи като възможна терапевтична цел и днес представлява изследователски път при лечението на ракови заболявания.
Растителните микроелементи участват в регулирането на апоптозата
Растенията са сложни съставки, съдържащи микроелементи като микроелементи или витамини. Те са необходими за правилното функциониране на клетките и вече знаем, че те играят ключова роля в защитата на организма срещу свободните радикали и различните реактивни кислородни видове.
Техните действия обаче не са напълно разбрани и публикациите са склонни да показват, че те действат и върху апоптозата. По този начин, дефицитът на микроелементи увеличава оксидативния стрес и може да предизвика прекомерна апоптоза (3).
В допълнение, каротеноидите, витамин А и неговите метаболити, включително ретиноева киселина, присъстващи в цветни плодове и зеленчуци (кайсии, моркови, домати и др.) Могат да имат превантивна роля при рак, като контролират апоптозата (4). Счита се, че генистеинът, полифенол, естествено получен от изофлавони, открити в соята и други растения, който е предложен като агент, отговорен за ниската честота на рак на гърдата в Азия, модулира апоптозата и играе антипролиферативна роля (5).
Апоптоза и бутират на растителни влакна
Чревният епител е пример за тъкан, в която апоптозата играе важна роля. Всъщност този епител се заменя при хората на всеки четири дни от разделянето на стволови клетки, намиращи се в криптите и чиито дъщерни клетки ще прогресират до върха на чревните вили. Едновременно с тяхната миграция те преминават през диференциация, по време на която придобиват функционалните характеристики на ентероцитите. Изчезването на клетките в горната част на ворсите може да се извърши, в по-голямата си част, чрез апоптоза (6), което всъщност би представлявало крайния срок на ентероцитна диференциация.
Въпреки това се препоръчва прекомерна апоптотична активност по време на излагане на глутен при пациенти с целиакия (7) или с дефицит на витамин В12 (8). обратно, инхибирането на апоптозата може да бъде включено в етапите на канцерогенезата на дебелото черво (9).