Холестеролът прави атеросклероза - със сигурност!

"Холестеролната лъжа" все още прави обиколки със скептици. Консенсусен документ на Европейското общество за атеросклероза (EAS) сега им дава противопоказание: Няма съмнение относно причинната роля на LDL холестерола в развитието на атеросклероза.

Публикувано от Вероника Шлимперт: 4 май 2017 г., 11:20 ч

вреден ефект

Изследователите единодушно подчертават, че "липопротеините с ниска плътност" (LDL) и други липопротеини, съдържащи холестерол, са пряко замесени в развитието и прогресията на артериосклерозата.

ДЕТРОЙТ. Слухът, че холестеролът изобщо не е рисков фактор за атеросклероза, продължава. Със заглавието „Лъжата за холестерола“ неспециализираната преса редовно отхвърляше причинно-следствената връзка като приказка или измама, от която лекарите и преди всичко фармацевтичната индустрия печелеха милиарди. Милиони хора биха приемали статини ненужно. Последиците от такова докладване са очевидни: Пациентите са несигурни и спират да приемат лекарствата си.

Членовете на Европейското общество за артериосклероза (EAS), оглавявано от Брайън Ференс, сега искат да разсеят всякакви съмнения относно причинно-следствената роля на холестерола в развитието на артериосклероза. В документ за консенсус те изброяват аргументи, според които причинно-следствената връзка не може да бъде отхвърлена (Eur Heart J. 2017; онлайн 24 април).

Връзката е правдоподобна

От една страна, правдоподобността на връзката е ясно дадена според тях. "Липопротеинът с ниска плътност" (LDL) и други липопротеини, съдържащи холестерол, са пряко включени в развитието и прогресирането на артериосклерозата. Учените твърдят, че експериментално предизвикано повишаване на плазмения LDL и други апоВ-съдържащи липопротеини води до калцификация на съдовете при всички изследвани видове бозайници.

От друга страна, данните са с впечатляваща последователност: „Над 200 проучвания с повече от два милиона участници, над 20 милиона човеко-години и над 150 000 сърдечно-съдови събития последователно демонстрират дозозависима, линейна връзка между абсолютната степен на експозиция на LDL и нивото на атеросклероза -Риск ", се казва в статията на експертите на EAS.

Мощен аргумент за причинно-следствена връзка са сърдечно-съдовите ефекти на наследствени метаболитни заболявания като фамилна хиперхолестеролемия.

Хората, които имат мутация в един от гените, участващи в метаболизма на холестерола, са повишили значително нивата на LDL холестерол. В резултат на това, ако болестта остане неоткрита и нелекувана, засегнатите страдат от сърдечно-съдови заболявания в ранен стадий. От друга страна, хората с мутации на загуба на функция в гена PCSK9, които са свързани с много ниски концентрации на LDL-C, имат забележимо нисък сърдечно-съдов риск.

Терапевтичните подходи, които адресират именно тези лостове, от своя страна водят до забележимо намаляване на сърдечно-съдовите събития. Полученото намаляване на риска е пропорционално на намаляването на LDL холестерола, постигнато от лекарството. Така че колкото по-нисък е LDL-C, толкова по-нисък е сърдечно-съдовият риск. Такава зависимост от дозата е допълнителен критерий, който трябва да бъде изпълнен за причинно-следствена връзка.

При мета-анализ с 26 проучвания на статини, сърдечно-съдовият риск на почти 170 000 участници по време на петгодишно лечение със статини е намален пропорционално с 22% за всеки mmol/L постигнато намаляване на LDL-C. Ефективността на новите инхибитори PCSK9, които могат да понижат нивата на LDL-C до невъобразими дълбочини, също е впечатляваща. След средно време за лечение от 2,2 години, честотата на инфарктите и инсултите е спаднала с 20% в наскоро публикуваното проучване FOURIER; в същото време LDL холестеролът беше понижен от първоначалните 92 mg/dl на 30 mg/dl.

Кумулативен вреден ефект

Знанията, получени от рандомизирани проучвания, се потвърждават от множество проспективни епидемиологични проучвания. Линейната връзка между абсолютното ниво на експозиция на LDL холестерол и нивото на сърдечно-съдовия риск може да се наблюдава и за по-дълъг период от време.

В допълнение, проучванията с Менделова рандомизация показват кумулативен, т.е.вреден ефект от постоянно (тук генетично обусловено) увеличение на LDL-C, което се увеличава с времето.

Като цяло, следователно има ясни и последователни доказателства, че LDL холестеролът е не само биомаркер, но също така е причинен в патофизиологията на артериосклерозата, обобщават авторите. С оглед на кумулативния вреден ефект от постоянното повишаване на LDL-C, според тях би могло да има смисъл да се намали LDL-C терапевтично дори по-рано от препоръчаното преди това при високорискови пациенти.

Мета-анализ

Понижаване на холестерола - Нито един пациент не е твърде стар за това

Понижаване на LDL-C

Инклисиран се препоръчва за одобрение

Германия. „Приказка за LDL холестерол“?

Свободно адаптиран от Хайнрих Хайне: Германия. Зимна приказка [стихотворение за завръщането от Париж в Германия]
Източник
http://gutenberg.spiegel.de/buch/deutschland-ein-wintermarchen-383/2

Mf + kG, Dr. мед. Томас Г. Шетцлер, FAfAM Дортмунд

2. http://deutsch.medscape.com/artikelansicht/4905438
„Холестеролът: голямата истина? По телевизията Arte, чувството

. доказва ли причината статистически линейна връзка? Статистически има силно значима връзка между пожарите и пожарникарите (можете да намерите пожарникари почти навсякъде, където има пожари). Да се ​​заключи, че пожарникарите са запалили пожара е, меко казано, недопустимо.

Дори BDI пише, че причината за артериосклерозата е възпаление на ендотела (и дори това не е причината, а последица от ендотелната дисфункция).

И така: защо ендотелът е повреден?

ТОВА е въпросът, който трябва да си зададем, ако искаме да лекуваме КАУЗА.

Причинно мислещи поздрави от Тюбинген,

пс: Също така намирам подобни поразителни заглавия за недопустими. Много от нас просто прелистват заглавия. Моля за по-внимателно журналистическо боравене с така наречените „факти“.