Хипотиро; умре - Ендокринни нарушения и m; таболици; професионално издание на Ръководството за MSD

(Myxedema)

, Доктор по медицина, Медицински факултет на Дейвид Гефен в UCLA

хипотиро

  • Аудио (0)
  • Калкулатори (0)
  • Изображения (1)
  • 3D модели (0)
  • Маси (0)
  • Видео (0)

Хипотиреоидизмът се проявява на всяка възраст, но е особено често при възрастните хора; в този случай тя се представя по фин начин и може да бъде трудно да се разпознае. Хипотиреоидизмът може да бъде

Първична: причинена от заболяване на щитовидната жлеза

Вторично: причинено от заболяване на хипоталамуса или хипофизната жлеза

Първичен хипотиреоидизъм

Първичният хипотиреоидизъм се причинява от заболяване на щитовидната жлеза; TSH се повишава. Най-честата причина е автоимунна. Обикновено е резултат от тиреоидит на Хашимото и често се свързва с твърда гуша или по-късно в болестния процес, с свита фиброзна щитовидна жлеза с малка или никаква функция. Втората най-честа причина е хипотиреоидизмът след лечение, особено след лечение с радиоактивен йод или операция за хипертиреоидизъм или гуша. Хипотиреоидизмът след прекомерно лечение с пропилтиоурацил, метимазол и йод преминава след спиране на лечението.

Повечето пациенти с гуша, различна от тиреоидит на Хашимото, са еутиреоидни или хипертиреоидни, но хипотиреоидизмът може да се наблюдава при ендемична гуша поради недостиг на йод. Дефицитът на йод намалява хормоногенезата на щитовидната жлеза. В отговор се освобождава TSH, което води до разширяване на щитовидната жлеза и апетит за йод; може да се получи гуша. Ако йодният дефицит е тежък, пациентът става хипотиреоиден, което е рядко в Съединените щати след въвеждането на йодирана сол.

Дефицитът на йод може да причини вроден хипотиреоидизъм. В райони със силен йоден дефицит по света вроденият хипотиреоидизъм (известен преди като ендемичен кретинизъм) е основна причина за интелектуални затруднения.

Редките наследствени дефицити на ензими могат да променят синтеза на тиреоидни хормони и да причинят хипотиреоидизъм с гуша.

Хипотиреоидизъм може да се наблюдава при пациенти, приемащи литий, вероятно защото литийът инхибира освобождаването на хормони от щитовидната жлеза. Хипотиреоидизъм може да се появи и при пациенти, приемащи амиодарон или други йодсъдържащи лекарства, при пациенти, приемащи алфа интерферон, и при пациенти, приемащи инхибитори на контролни точки (инхибитори) или някои инхибитори на тирозин киназата при рак. Хипотиреоидизмът може да бъде предизвикан от лъчева терапия за рак на ларинкса или за ходжкинов лимфом. Честотата на перманентен хипотиреоидизъм след лъчетерапия е висока и функцията на щитовидната жлеза (чрез измерване на серумния TSH) трябва да се оценява на всеки 6 до 12 месеца.

Вторичен хипотиреоидизъм

Вторичният хипотиреоидизъм възниква, когато хипоталамусът произвежда недостатъчно количество тиреотропин-освобождаващ хормон (TRH) или когато хипофизната жлеза произвежда недостатъчно количество TSH. Понякога недостатъчната секреция на TSH поради недостатъчна секреция на TRH се нарича третичен хипотиреоидизъм.

Субклиничен хипотиреоидизъм

Субклиничният хипотиреоидизъм се характеризира с повишен серумен TSH при пациенти с малко или никакви симптоми на хипотиреоидизъм и нормални концентрации на свободен тироксин (Т4).

Субклиничната дисфункция на щитовидната жлеза е сравнително често срещана; среща се при над 15% от възрастните жени и 10% от възрастните мъже, особено при субклиничен тиреоидит на Хашимото.

Когато нивото на TSH в серума е> 10 mU/L, вероятността от прогресиране до явен хипотиреоидизъм с намаляване на свободния Т4 през следващите 10 години е висока. Тези пациенти също са по-склонни да имат висок холестерол и атеросклероза. Те трябва да бъдат лекувани с 1 -тироксин, дори ако те са безсимптомни.

Ако TSH е между 4,5 и 10 mU/L, тест за l-тироксин е разумен за ранни симптоми на хипотиреоидизъм (напр. Умора, депресия).

Лечението с 1 -тироксин също е показано при бременни жени и тези, които планират да забременеят, за да се избегнат вредните ефекти на хипотиреоидизма върху бременността и развитието на плода. Пациентите трябва да се подлагат на годишен преглед за измерване на серумен TSH и свободен T4, за да се оцени хода на заболяването, ако не се лекува, или да се коригира дозата на l-тироксин.

Симптоматология

Симптоматологията на първичния хипотиреоидизъм често е незабележима и коварна. Могат да бъдат засегнати различни органи и тъкани.

Метаболитни прояви: непоносимост към студ, умерено наддаване на тегло (поради задържане на вода и намален метаболизъм), хипотермия

Неврологични прояви: забрава, парестезии на ръцете и краката (често поради синдром на карпалния тунел, причинен от отлагането на основно протеиново вещество в лигаментите около китката и глезена); забавяне на фазата на релаксация на дълбоките сухожилни рефлекси

Психиатрични прояви: промени в личността, депресия, тъжно изражение на лицето, деменция или откровена психоза (микседематозна лудост)

Дерматологични прояви: подуване на лицето; микседем; суха, плътна и оредяваща коса; дебела, суха, люспеста кожа; особено важна каротенемия в дланите и ходилата (причинена от отлагането на каротин в слоевете на епидермиса, богати на липиди); макроглосия поради отлагането на протеиновото вещество в езика