Хипотиреоидизъм Ендокринология Ръководство за болести

хипотиреоидизъм е ендокринологично състояние, характеризиращо се с недостатъчно производство на тиреоидни хормони.

Хипотиреоидизмът може да бъде първичен - когато има дисфункция на щитовидната жлеза, вторичен - когато недостатъчността на щитовидната жлеза е причинена от неадекватна секреция на TSH (тиротропин) от хипофизната жлеза или третична - когато има дефицит на освобождаване на TRH (тиротропин-освобождаващ хормон) от хипоталамуса . Манифестният клиничен хипотиреоидизъм се появява, когато нивата на серумните хормони на щитовидната жлеза са ниски (без свободен T4); като компенсаторен механизъм, хипоталамо-хипофизната ос ще увеличи освобождаването на TRH и TSH, за да стимулира щитовидната жлеза да произвежда повече хормони (по този начин серумният TSH се увеличава). Ако TSH е повишен, но свободният Т4 е нормален, това означава, че щитовидната жлеза реагира на хипофизната стимулация и е в състояние да увеличи производството на тиреоидни хормони, за да ги поддържа в нормални граници (субклиничен хипотиреоидизъм).

Епидемиологични данни

Според американската статистика разпространението на хипотиреоидизъм (дефинирано като ниво на TSH над 4,5 mIU/l) е 3,7% (2-5% според международната статистика). Заболяването е по-често при жени с ниско тегло при раждане и нисък ИТМ в детска възраст, възрастни хора и кавказци и мексиканци (в сравнение с афро-американците). Хипотиреоидизмът е 2-8 пъти по-често при жените, отколкото при мъжете. Честотата на хипотиреоидизъм, гуша и възли на щитовидната жлеза се увеличава с възрастта.

недостиг на йод
излишък на йод (ефект на Wolff - Chaikoff)
автоимунен тиреоидит (Hashimoto) - тялото разпознава антигените на щитовидната жлеза като не-самостоятелни (чужди) и възниква хронична имунна реакция с лимфоцитна инфилтрация на жлезата и прогресивно разрушаване на щитовидната тъкан (антимикрозомни антитела, анти-тиреопероксидаза, анти-тиреоглобулин)
вроден хипотиреоидизъм (кретинизъм, честота 1: 4000 новородени)
следродилен тиреоидит - среща се при около 10% от родилите жени, има преходна еволюция от 2-4 месеца; понякога може да настъпи постоянен хипотиреоидизъм. Хипотиреоидният статус се предшества от кратък тиреотоксичен статус.
грануломатозен подостър тиреоидит - възпалителни синдроми или вирусни инфекции могат да бъдат свързани с хипертиреоидизъм, последван от преходен хипотиреоидизъм (болезнен тиреоидит на deVuervain).
лекарства - амиодарон, интерферон алфа, талидомид, литий, ставудин, радиоконтрастни вещества
ятрогенен - радиоактивен йод, прилаган при болест на Грейвс, тиреоидектомия, облъчване в областта на шийката на матката (за рак на главата и шията, рак на гърдата или болест на Ходжкин)

Централен хипотиреоидизъм (вторичен или третичен)

аденом на хипофизата (хипофиза)
тумори, които извършват компресия върху хипоталамуса
черепно облъчване
лекарства (допамин, литий)
Синдром на Sheehan (следродилна хипофизна некроза)
генетични заболявания

Най-честата причина за хипотиреоидизъм е нарушен тиреоиден паренхим, което води до намалено производство на хормони. При нормални условия щитовидната жлеза отделя повече Т4 (тироксин), отколкото Т3 (трийодтиронин); полуживотът на Т4 е около 7-10 дни. Прохормонът Т4 се превръща на периферно ниво, под действието на 5'-дийодази, в Т3, биологично активната форма. В ранните етапи на хипофункция на щитовидната жлеза компенсаторните механизми успяват да поддържат нивата на Т3 в нормални граници (намаляването на Т4 задейства цикъла на обратна връзка на хипоталамус-хипофиза-щитовидна жлеза с освобождаване на TSH, което стимулира хипертрофия и хиперплазия на клетките на щитовидната жлеза и повишава нормалната активност на дийодазата. от Т3).

Тъй като всички метаболитно активни клетки се нуждаят от хормони на щитовидната жлеза, дефицитът на хормони има различни патофизиологични последици. Системните ефекти на щитовидната недостатъчност се дължат на нарушаване на метаболитните процеси или микседематозна тъканна инфилтрация с глюкозаминогликани: намалена сърдечна контрактилитет, сърдечна дилатация, перикарден излив, намален сърдечен дебит, ахлорхидрия, намален чревен транзит, чревен дистрес, стомашен застой, стомашен застой, хиперхолестеролемия, инсулинова резистентност.

Хипотиреоидизмът може да бъде асимптоматичен или да прогресира до кома с полиорганна недостатъчност (микседематозна кома).

Признаците и симптомите на хипотиреоидизъм са неспецифични:

Микседематозната кома е тежка форма на хипотиреоидизъм, проявяваща се с изменен психически статус, хипотермия, брадикардия, хиперкапния и хипонатриемия; Може да присъстват също кардиомегалия, перикарден излив, кардиогенен шок и асцит. Появява се при недиагностицирани или терапевтично пренебрегвани пациенти, при които се намесва отключващ фактор: ниска температура, инфекция, медицинска намеса (операция, приложение на хипнотици).

Диагнозата се основава на клинични прояви и параклинични изследвания: тестове на щитовидната жлеза - TSH (над 4,5 mIU/l), свободен T4 (нисък), TBG (тиреоид-свързващ глобулин), FTI (индекс на свободен тироксин), антитела срещу щитовидната жлеза (анти- TPO, анти-TG), тест за стимулиране на ХЗТ, ултразвук на щитовидната жлеза, сцинтиграфия на щитовидната жлеза, CT/MRI/PET, аспирация с тънка игла.

В ранните етапи на субклиничния хипотиреоидизъм, TSH се повишава, Т4 на долната граница на нормата или намалява и Т3 е в норма (производството на Т3, биологично активната форма, се поддържа чрез повишена периферна конверсия на Т4).

Около 5-6% от единичните възли на щитовидната жлеза са злокачествени, като подозрението за злокачествено заболяване се дава от диаметъра над 1 cm или някои ултразвукови характеристики (неправилни ръбове, микрокалцификации, интранодуларни съдови петна). Рисковите фактори за възли на щитовидната жлеза са представени от възраст над 60 години, фамилна анамнеза за рак на щитовидната жлеза или лична история на облъчване в главата и шията. Аспираторната биопсия е полезна и при диагностицирането на автоимунен тиреоидит, като се подчертава хроничното възпаление с лимфоплазмацитен инфилтрат.

Диференциална диагноза трябва да се направи с болест на Адисън, сърдечна тампонада, синдром на хронична умора, фибромиалгия, краниофарингиом, нетоксична гуша, индуцирана от литий гуша, инфекциозна мононуклеоза, дефицит на пролактин, яйчникова недостатъчност, антипиретична секреция, S, други причини за менструални нарушения, запек, депресия, хиперхолестеролемия, безплодие.

Медикаментозното лечение се състои от хормонозаместителна терапия с левотироксин (LT4) или лиотиронин (LT3). Клиничните ползи започват да се проявяват след 3-5 дни лечение и осигуряват пълна подмяна след 4-6 седмици. При пациенти в напреднала възраст и такива с исхемична болест на сърцето, лечението трябва да започне с 1/4-1/2 от обичайната доза и да се титрира в продължение на 4-6 седмици. Нормализирането на TSH може да отнеме няколко месеца поради забавено пренастройване на оста хипоталамус-хипофиза. След стабилизиране на дозата пациентите трябва да бъдат преразгледани чрез клиничен преглед и годишен мониторинг на TSH; специално внимание ще се обърне на признаците и симптомите на предозиране: тахикардия, сърцебиене, нервност, главоболие, диария, свръхвъзбудимост, сънливост, тремор, ангина, болка, хиперхидроза, гореща непоносимост; Прекомерното добавяне на хормони на щитовидната жлеза може да предизвика тахиаритмии или тиреотоксична криза. Хормонозаместителната терапия може също да предизвика надбъбречна криза (при пациенти с нелекувана надбъбречна недостатъчност), може да хемодинамично декомпенсира пациент със съществуваща сърдечна дисфункция и може да влоши остеопорозата.

Хипотиреоидизмът при бременни жени е свързан с прееклампсия, анемия, следродилен кръвоизлив, сърдечна недостатъчност, спонтанен аборт, ниско тегло при раждане, когнитивни нарушения в развитието и фетална смърт. Жените с хипотиреоиди преди бременността трябва да очакват необходимост от увеличаване на дозата (с около 30%, в зависимост от нивото на TSH), особено в триместър 1 и 2. Дозирането на TSH трябва да се извършва на всеки 3-4 седмици през първата половина на бременността и 6 седмици по-късно. Левотироксинът трябва да се коригира, за да поддържа TSH под 2,5 mIU/l. След коригиране на дозата, мониторингът на TSH и fT4 трябва да се извършва на всеки 3-4 седмици. Автоимунният тиреоидит с евритроиден статус е свързан с повишена честота на спонтанен аборт и преждевременно раждане. Левотироксин не трябва да се дава с пренатални витаминни препарати, съдържащи желязо или калций. След раждането дозата на левотироксин може да бъде намалена до преди бременността, като TSH се проверява на 6 седмици.

Някои автори също препоръчват хормонална заместителна терапия при субклиничен хипотиреоидизъм, за да се предотврати прогресирането до явен хипотиреоидизъм, кардиопротекция, подобрен метаболитен профил и намалена артериална скованост.

При микседематозна кома се прилагат интравенозно левотироксин (лиотиронин) и глюкокортикоиди.

Хирургично лечение е показано при голямата гуша, която извършва трахеална или езофагеална компресия (по-често свързана с хипертиреоидизъм и по-рядко с хипотиреоидизъм).

Диетичният прием на йод е 150 µg за възрастни, 200 µg за бременни и кърмещи жени и 50-120 µg за деца.

Всички новородени трябва да бъдат изследвани за вроден хипотиреоидизъм, защото ако не се лекува, състоянието прогресира с тежка умствена изостаналост (кретинизъм). Специалистите препоръчват скрининг на 5 години за всички хора над 35 и по-често за тези с рискови фактори (бременни жени, жени над 60 години, пациенти с диабет тип 1 или други автоимунни заболявания, пациенти с анамнеза за лъчетерапия в цервикалния регион).