Хипертиреоидизмът е всичко, което трябва да знаете, от причините и симптомите до лечението и диетата

Хипертиреоидизъм, тиреотоксикоза

хипертиреоидизъм се характеризира с хипер- и повишени серумни нива на тиреоидни хормони. Това е състояние, което се проявява чрез производство на излишък хормони на щитовидната жлеза от щитовидната жлеза. Това заболяване може необичайно да ускори метаболизма, причинявайки нежелани ефекти като внезапна загуба на тегло, нередовен или твърде бърз сърдечен ритъм или психични състояния на нервност и раздразнителност.

Медицински екип на MedLife - 3D ултразвук, ендокринология

Хипертиреоидизъм - Причини/инфекциозен агент/рискови фактори

Причини за хипертиреоидизъм

Хипертиреоидизмът може да е следствие от повишен синтез на хормони на щитовидната жлеза (Т4 и Т3), причинен от стимулатори на щитовидната жлеза на кръв или на автономна хиперфункция на щитовидната жлеза. Това може да се дължи и на прекомерното освобождаване на тиреоиден хормон от щитовидната жлеза, без да се увеличава синтеза. Такова освобождаване обикновено се причинява от разрушителни промени, които се случват в различни щитовидни жлези. Различни клинични синдроми също могат да причинят хипертиреоидизъм.

Болест на Грейвс (дифузна токсична гуша)

Болест на Грейвс (дифузна токсична гуша), най-честата причина за хипертиреоидизъм се характеризира с хипертиреоидизъм и една или повече от следните:

гуша,
екзофталмия
претибиален микседем.

Той се произвежда от антитяло срещу тироидния рецептор на TSH; За разлика от повечето автоантитела, които са инхибитори, това антитяло е стимулант, което води до непрекъснат синтез и секреция на излишните Т4 и Т3. Понякога болестта на Грейвс (като щитовидната жлеза на Хашимото) се среща с други автоимунни заболявания, като например диабет тип 1, витилиго, преждевременно посивяване на косата, злокачествена анемия, заболявания на съединителната тъкан и синдром на полигландуларен дефицит.

патогенеза инфилтративна офталмопатия (отговорен за екзофталма при болестта на Грейвс) не е напълно разбран, но може да е резултат от имуноглобулини, насочени срещу специфични антигени в екстраокуларните мускули и орбиталните фибробласти. Офталмопатията може да възникне преди появата на хипертиреоидизъм или след 20 години и често се влошава или подобрява, независимо от клиничния ход на хипертиреоидизма. Типичната офталмопатия за нормална функция на щитовидната жлеза се нарича Gravest euthyroid disease.

Неадекватна секреция на TSH

Неадекватна секреция на TSH това е рядка причина. Пациентите с хипертиреоидизъм имат TSH базален неоткриваем, с изключение на тези с преден аденом на хипофизата, секретиран от TSH или с резистентност към тиреоиден хормон. Нивата на TSH са високи и TSH, произведен и при двете условия, е много по-биологично активен от нормалния TSH. При пациенти с аденом на хипофизната жлеза, секретиран от TSH, има увеличение на α субединицата на TSH в кръвта (полезно при диференциална диагноза).

Моларно натоварване

Моларно натоварване, cariocarcinomul и hyperemesis gravidarum произвеждат високи серумни нива на човешки хорион гонадотропин (hCG), слаб стимулатор на щитовидната жлеза. Нивата на HCG са по-високи през първия триместър на бременността и водят до понижен серумен TSH и леко увеличение на серумния свободен T4, понякога наблюдавани по това време. Хипертиреоидизмът по време на бременност, хорикарцином и хиперемезис гравидарум е преходен; функцията на щитовидната жлеза се възобновява, когато карциномът се лекува правилно или ако хиперемезис гравидарум е намален.

Хипертиреоидизъм неавтозомно доминиращ автоимунен

Хипертиреоидизъм неавтозомно доминиращ автоимунен проявява се в детството. Това е резултат от мутации в TSH рецепторния ген, които произвеждат продължителна стимулация на щитовидната жлеза.

Самотна или многоузлова токсична гуша (болест на Plummer)

Самотна или многоузлова токсична гуша (болест на Plummer) често е резултат от мутации в TSH рецепторния ген, които произвеждат непрекъсната стимулация на щитовидната жлеза. Пациентите с токсична нодуларна гуша нямат нито една от автоимунните прояви или някое от циркулиращите антитела, наблюдавани при пациенти с болестта на Грейвс. Също така, за разлика от болестта на Грейвс, единичната и многоузловата токсична гуша обикновено не преминава в ремисия.

Тиреоидит (възпалително заболяване на щитовидната жлеза)

Възпалително заболяване на щитовидната жлеза (тиреоидит) включва подостър грануломатозен тиреоидит, щитовидната жлеза Хашимото и безболезнена лимфоцитна щитовидна жлеза. тиреотоксикоза това е резултат от деструктивни промени в жлезата и освобождаване на съхраняван хормон, а не от повишен синтез. Това може да доведе хипотиреоидизъм. Високодозова лъчева терапия в областта на шията за злокачествени заболявания, които не са щитовидна жлеза, например за Лимфом на Ходжкин (болест на Ходжкин) или за рак на ларинкса, често водят до постоянен хипотиреоидизъм.

Индуциран от лекарства хипертиреоидизъм

Индуциран от лекарства хипертиреоидизъм може да е резултат от приложение на литий, причинявайки гуша със или без хипертиреоидизъм или хипотиреоидизъм. Амиодарон и а-интерферон могат да предизвикат тиреоидит с хипертиреоидизъм и други заболявания на щитовидната жлеза. Пациентите, получаващи тези лекарства, трябва да бъдат внимателно наблюдавани.

Tireotoicosis factitia

Tireotoicosis factitia е хипертиреоидизъм, който е резултат от умишлено или случайно поглъщане на предозиране на тиреоиден хормон.

Прекомерно лошо храносмилане с йод

Метастатичен рак на щитовидната жлеза

Метастатичен рак на щитовидната жлеза е възможна причина. Над производството на хормони на щитовидната жлеза рядко се случва чрез функциониране метастатичен фоликуларен карцином, особено в случай на белодробни метастази.

Struma ovarii

Struma ovarii възниква, когато тератомите на яйчниците съдържат достатъчно щитовидна тъкан, за да предизвикат истински хипертиреоидизъм. Поглъщането на радиоактивен йод се случва в таза и поглъщането на щитовидната жлеза обикновено се потиска.

Тиреотоксична криза

Тиреотоксична криза, е остра форма на хипертиреоидизъм, произтичаща от нелекуван или недостатъчно лекуван хипертиреоидизъм. Рядко се среща при пациенти с болест на Грейвс или многоузлова токсична гуша (самотен възел е необичаен и обикновено по-малко тежък).

Може да се утаи от инфекции, операция, емболия, диабетна кетоацианоза или бременност токсимия.

Рискови фактори за хипертиреоидизъм

Рисковите фактори обикновено са свързани с генетичното наследство, като хипертиреоидизмът често е наследствен проблем. Също така се среща по-често при жените, отколкото при мъжете.

Хипертиреоидизъм - симптоми

Повечето признаци и симптоми са еднакви, независимо от причината. Изключение правят офталмопатията и инфилтративната дермопатия, които се срещат само при болестта на Грейвс.

Клиничната картина може да бъде драматична или дискретна. Може да има гуша или бучка. Много често срещани признаци и симптоми на хипертиреоидизъм са подобни на тези при излишък на адренергизъм, като нервност, сърцебиене, хиперактивност, силно изпотяване, свръхчувствителност към топлина, умора, повишен апетит, загуба на тегло, безсъние, слабост и чести чревни разстройства (чревни разстройства). Може да има хипоменорея. Признаците включват гореща, влажна кожа, тремор, тахикардия, обрив на пулса, предсърдно мъждене и сърцебиене.

Инфилтративната офталнопатия, по-сериозна еволюция, е специфична за болестта на Грейвс и може да се появи години преди или след появата на хипертиреоидизъм. Характеризира се с орбитална болка, сълзене, дразнене, фотофобия, излишък на ретро-орбитална тъкан, екзофталм и лимфоцитен инфилтрат на екстраокуларните мускули, причиняващ отслабване на очните мускули, което често води до двойно виждане.

Инфилтративната дермопатия, наричана още претибиален микседем (термин, който предполага хипотиреоидизъм), се характеризира с безядрена инфилтрация на основното притично вещество, обикновено от претибиалната област. Рядко се появява при липса на офталмопатия на Грейвс. Лезията често е сърбяща и еритематозна в ранните етапи, по-късно става постоянна. Инфилтративната дермопатия може да се появи години преди или след хипертиреоидизъм.

Тиреотоксичната криза произвежда флоридни и резки симптоми на хипертиреоидизъм, с едно или повече от следните: треска, изразена слабост и изтощение на мускулите, екстремна възбуда, с големи вариации в емоционалното състояние, объркване, психоза, кома, гадене, повръщане, диария и хепатомегалия с жълтеница лесно. Пациентът може да изпита сърдечно-съдов колапс и шок. Това е животозастрашаваща спешна ситуация, която изисква своевременно лечение.

Хипертиреоидизъм - лечение

Диагностика на хипертиреоидизъм

Диагнозата се основава на анамнеза, физикален преглед и тестове за функция на щитовидната жлеза. Най-добрият тест е серумната концентрация на TSH, тъй като TSH се потиска при пациенти с хипертиреоидна жлеза, освен ако етиологията не е хипофизарен съвет, секретиран от TSH или резистентност към хормона на щитовидната жлеза. Безплатният T4 се увеличава. Въпреки това, Т4 може да е фалшиво нормален при истински хипертиреоидизъм при пациенти с тежко системно заболяване (както в случая на фалшиво ниски нива, които се наблюдават при синдром на еутиреоидна болест) и при Т3 токсикоза. Ако Т4 е нормално и TSH е ниско при пациент с отделни признаци и симптоми на хипертиреоидизъм, тогава трябва да се определят серумни концентрации на Т3; висока стойност потвърждава диагнозата.

Причината често може да бъде диагностицирана клинично (напр. Лекарство, наличие на специфичен признак на болестта на Грейвс).

Лечение на хипертиреоидизъм

Лечението зависи от причината.

йод: йод във фармакологични дози увеличава освобождаването на Т3 и Т4 за няколко часа и инхибира организацията на йод, преходен ефект, който продължава от няколко дни до седмица, след което инхибирането обикновено отшумява.

Йодът се използва при спешно лечение на тиреотоксична криза при пациенти с хипертиреоидна жлеза, подложени на нетиреоидна операция и (тъй като васкуларността на щитовидната жлеза намалява) за предоперативна подготовка на пациенти с хипертиреоидна жлеза, претърпели субтотална тиреоидектомия. Йодът обикновено не се използва рутинно при лечението на хипертиреоидизъм.

Усложненията на йодния капан включват възпаление на слюнчените жлези, конюнктивит и обрив. Комбинацията от едно от тези средства и дексаметазон, друг мощен инхибитор на превръщането на Т4 в Т3, може да облекчи симптомите на хипертиреоидизъм и да намали концентрацията на Т3 до нормално в рамките на 1 седмица.

Пропилтиоурацил и метимазол: Тези антитиреоидни лекарства блокират тиреоидната пероксидаза, намалявайки организацията на йод и влияещи върху реакцията на свързване. Приблизително 20-50% от пациентите с болестта на Грейвс остават в ремисия 1-2 години след лечение с някое от тези лекарства. Възвръщането на жлезата до нормалните й размери или значително намаляване на нейните размери, връщането на концентрацията на TSH до нормални стойности и хипертиреоидизмът с ниска тежест преди терапията са добри прогностични признаци за дългосрочна ремисия.

Нежеланите реакции включват алергични реакции, нарушена чернодробна функция и при приблизително 0,1% от пациентите обратима агранулоцитоза. Пациентите, алергични към едно лекарство, трябва да получат друго, но може да възникне агранулоцитоза, пациентът може да не получи друго лекарство; трябва да се използва друга терапия (напр. радиойодиране, операция).

Пропилтиоурацил може да бъде предпочитан, ако антитиреоидната терапия трябва да се провежда по време на бременност или кърмене, тъй като е по-малко вероятно да премине през плацентата или да премине в мляко. Въпреки това, метимазолът се използва успешно при бременни и кърмещи жени без усложнения за плода или новороденото.

Пропранолол е показан при тиреотаксична криза. Сърдечната честота намалява бързо, обикновено в рамките на 2-3 часа при перорално приложение в рамките на i.v. Пропранолол е показан и при тахикардия поради хипертиреоидизъм, особено при възрастни хора, тъй като антитиреоидните лекарства обикновено отнемат няколко седмици, за да достигнат максимална ефикасност.

Радиойодът често се препоръчва като средство за лечение на болестта на Грейвс и токсичната нодуларна гуша при всички пациенти, включително деца.

Хирургия: операцията е показана при пациенти с Graves, чийто хипертиреоидизъм е имал рецидиви след лечение с антитиреоидни лекарства и които отказват йодна терапия, при пациенти, които не могат да понасят други лекарства, при пациенти с много висока гуша и при някои по-млади пациенти с токсичен аденом и многоузлова гуша. Операция може да се извърши при пациенти с гигантска нодуларна гуша.

Лечение на инфилтрирана дермопатия и офталмопатия: При инфилтративна дермопатия (болест на Грейвс) локалните кортикостероиди често облекчават сърбежа. Дермопатията обикновено отзвучава драстично след месеци или години. Офталмопатията трябва да се лекува в сътрудничество с ендокринолог и офталмолог и може да изисква кортикостероиди, орбитално облъчване и операция.