Хипертиреоидизъм
Хипертиреоидизъм
Въведение
Честото състояние, хипертиреоидизмът е следствие от вегетативната хиперфункция на целия или част от паренхима на щитовидната жлеза.
Болест на Грейвс
1. Определение
Дифузна автоимунна хиперфункция на щитовидната жлеза.
2. Патофизиология
* прекомерна стимулация на независимата от антехипофиза щитовидна жлеза с автоимунен характер
* производство на анти-мембранни рецепторни автоантитела (включително TSH рецептор)
* предразполагащ генетичен терен (групи HLA B8-DR3)
* значение на околната среда
* асоциация с други ендокринни автоимунни заболявания (инсулинозависим диабет)
- последиците от това стимулиране са:
* анатомично: паренхимна хиперплазия с лимфоцитна инфилтрация
* на функционално ниво, с периферни ефекти на хипертиреоидизъм
- извънтиреоидни аномалии (екзофталм - притибиален микседем) не са ясно обяснени, но изглежда са от автоимунен произход
3. Етиология
- касае 6 жени за 1 мъж
- настъпва на всяка възраст, с пикова честота около 2O и 5O години
- честота на фамилна анамнеза за тиропатия
* понякога се откриват задействащи фактори:
- психологически стрес, а не емоционален шок
- пубертет, бременност, менопауза
* конкретни етиологични форми:
Болест на Грейвс с йодно претоварване, за да се разграничи от тиреотоксикоза, индуцирана от йод
- изключителна асоциация с рак на щитовидната жлеза
- Болест на Грейвс на тиреоидектомична пън с псевдонодуларна форма
4. Клинични признаци
- неспецифични прояви: грипоподобно състояние, оток на долните крайници, храносмилателни разстройства.
- обикновено прогресивно в продължение на няколко седмици
* четири групи кардинални знаци:
бърз
важно
парадоксално със запазен апетит, дори истинска булимия.
преобладаващо в проксималните мускули с загуба на мускул от квадрицепс, открито от знака Стол (седнал субект не може да се изправи)
най-много псевдо-миастенична форма
постоянна (100-130 удара/мин)
в покой и влошено при натоварване със синусов ритъм, понякога свързано с диспнея при натоварване
Сърдечно-съдовият ертизъм се проявява чрез:
- обилен ударен импулс
- силни шумове
- дифузни артериални шумове
- дифузен по отношение на двата лоба
- хомогенен
- на съвременното развитие на други симптоми
при палпация (тремор)
при аускултация (систоло-диастоличен шум)
- очни признаци:
понякога предхожда хипертиреоидизъм
уни или двустранно
с отблясъци на погледа
присъстват в 60% от случаите
Те са класифицирани в две заглавия:
* palpйbro-прибиращи се знаци:
- ретракция на palpébro-superioreur (DALRYMPLE) и външен вид на надкорнеалната лимба.
- окуло-палпебрална асинергия в погледа надолу (от GRAEFE) с увеличаване на надкорнеалната лимба
- задълбочаване на гънката, отбелязващо вмъкването на мускула на леватора със затворени очи (GIFFORD)
- рядкост на мигане
* прост екзофталм:
- присъства в 85% от случаите, без да е специфично за заболяването (присъства в 10% от случаите на тиреоидит на Хашимото)
- поради оток на ретро-орбиталните мускули, които изтласкват очната ябълка напред, разкривайки горния и подкорнеалния лимб
- повече или по-малко свързани с оток на палпебрала
При преглед откриваме:
- инверсия на долния клепач (POCHIN)
- понякога грешка при конвергенция (MOEBIUS)
- изпъкналост на очната ябълка, която е измерима на екзофталмометъра или по време на орбитална CT сканиране, особено в случаи на значителен оток на палпебрата.
В напреднала форма екзофталмът е придружен от запушване на клепачите, източник на язви на роговицата.
* други симптоми
- поведенчески нарушения (раздразнителност - нестабилност).
- треперене и неловкост на жеста
- олигохипоменорея или дори аменорея при жените, сексуална астения и/или импотентност при мъжете.
- термофобия, жажда, влажност на кожата (поради повишена температура на кожата)
- нарушения на придатъците. Характерен е притибиален микседем. Съответства на едематозна и възпалителна инфилтрация на крака на нивото на тибиалния хребет.
- остеопороза, особено след менопаузата
Клиничната диагноза е по-трудна в атипичните аспекти на заболяването:
- начални форми
- без загуба на тегло, дори при млади момичета с парадоксално наддаване на тегло (20%)
- кахектична форма на стареца
5. Биологична диагноза
Той се стреми да подчертае:
- в по-малка степен, стигми на автоимунитет на щитовидната жлеза
* Намаляването на TSH в плазмата е постоянно
- липсата му елиминира хипертиреоидизма
- присъствието му не е достатъчно, за да потвърди реалността
* самото дозиране на свободен Т4 позволява диагностицирането в 95% от случаите
* при трудни случаи (дискретен хипертиреоидизъм, изолиран екзофталм, хипертиреоидизъм с преобладаваща Т3 секреция), ще използваме TRH тест, който няма да реагира
* останалите биологични данни имат само ориентационна стойност.
- Повишаване на секс-свързващия протеин (SBP)
- повишаване на различни ензими (гама GT, алкални фосфатази)
Автоимунитет на щитовидната жлеза: наличие на антитиреоидни автоантитела, рядко необходими за диагностика
- Anti-TG и anti-TPO са непостоянни положително и на ниски нива
- Често положителни анти-TSH рецептори (60-80% от случаите)
6. Изотопни изследвания