Хипертиреоидизъм - симптоми, диагноза, терапия жълт списък
Хипертиреоидизмът е неизправност на щитовидната жлеза, характеризираща се с повишени нива на свободни хормони на щитовидната жлеза в кръвта.
определение
Хипертиреоидизмът е патологична хиперфункция на щитовидната жлеза. Характеризира се с повишени нива на свободни хормони на щитовидната жлеза и хиперметаболизъм. В повечето случаи хипертиреоидизмът, който не се лекува, е причина за повишено производство на хормони на щитовидната жлеза.
Епидемиология
Болестта обикновено се проявява на възраст между 20 и 50 години. Разпространението при жените е около 1-2%. Жените и възрастните хора са по-склонни да страдат от хипертиреоидизъм.
причини
В Германия най-честата причина за хипертиреоидизъм е автономията на щитовидната жлеза. Това може да се случи еднофокално в контекста на автономния аденом, но също така и мултифокално или разпространено. Болестта на Грейвс е втората най-честа причина за хипертиреоидизъм в Германия. Установено е генетично предразположение при това автоимунно заболяване. Понастоящем точната причина за болестта на Грейвс не е известна.
Освен това, хипертиреоидизмът може да бъде ятрогенен, напр. поради прекомерен екзогенен прием на тиреоидни хормони или йод (хипертиреоидизъм factitia). Използването на амиодарон също може да доведе до хипертиреоидизъм.
Има и възпалителни причини за хипертиреоидизъм. Те включват например подостър тиреоидит на де Куервен или тиреоидит на Хашимото. Те водят до преходен хипертиреоидизъм.
Тиреоидните карциноми и аденомите на хипофизата, които произвеждат TSH (тиреостимулиращ хормон), също могат да доведат до поява на хипертиреоидно метаболитно състояние.
Тиреотоксична криза
Тиреотоксичната криза е остро, животозастрашаващо обостряне на хипертиреоидизъм. Пациентите с нелекуван или неадекватно лекуван хипертиреоидизъм са особено изложени на риск. Тиреотоксичната криза може да възникне спонтанно или да бъде предизвикана от определени фактори. Те включват например сериозни заболявания като инфекции, излагане на йод (например поради контрастни вещества, съдържащи йод), прекратяване на тиреостатични лекарства или операции на щитовидната жлеза в хипертиреоидно състояние.
Патогенеза
Като цяло, хипертиреоидизмът повишава нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Това може да се случи, например, чрез повишена конверсия на тироксин (Т4) в трийодтиронин (Т3) в периферията и/или повишено производство или секреция на тиреоидни хормони.
Автономност на щитовидната жлеза
Автономните области са зони в щитовидната жлеза, които не се регулират от оста хипоталамус-хипофиза. Обикновено поради хроничен йоден дефицит все повече се формират фактори на растежа на щитовидната жлеза, които водят до трайно активиране на TSH рецептора.
Хипертиреоза factitia
Предозирането на хормони на щитовидната жлеза причинява хипертиреоидно метаболитно състояние. Това може да бъде ятрогенно, но също така причинено от пациента.
Болест на Грейвс
TSH рецепторните автоантитела играят централна роля в патогенезата на хипертиреоидизма в контекста на болестта на Грейвс. Те основно работят стимулиране на производството и освобождаването на хормони на щитовидната жлеза и по този начин предизвиква метаболизма на хипертиреоидната жлеза. За повече информация вижте статията за болестта на Грейвс.
Симптоми
Пациентите, страдащи от хипертиреоидно метаболитно състояние, показват различни симптоми. Степента на хипертиреоидизъм често не корелира с тежестта на симптомите. Също така трябва да се отбележи, че има индивидуални и възрастово зависими разлики в симптомите. По-младите пациенти обикновено показват по-изразени симптоми, докато по-възрастните пациенти често са олигосимптоматични и са забележими само например чрез сърдечни аритмии.
Тиреоидните хормони повишават чувствителността към катехоламини и по този начин имат индиректен симпатомиметичен ефект.
Например, пациентите могат да страдат от тахикардни аритмии, артериална хипертония, непоносимост към топлина, тремор или изпотяване. Освен това пациентите често са неспокойни и раздразнителни. Нарушенията на съня и умората също могат да се появят бързо. Често пъти пациентите отслабват. Повече от половината пациенти с хипертиреоидна жлеза също страдат от патологичен глюкозен толеранс.
Декомпенсиран хипертиреоидизъм, тиреотоксична криза
В случай на тиреотоксична криза, тя идва наред с други неща до появата на тахикардия (тахиаритмия), треска, хипертермия с изпотяване, десикоза, сънливост, кома и циркулаторна недостатъчност.
Диагноза
В началото на диагнозата хипертиреоидизъм е анамнезата. Това трябва да регистрира възможни симптоми, които са се появили. Също така е важно да имате медицинска история, за да идентифицирате всички лекарства, индуциращи хипертиреоидизъм, които човек може да приема.
Лабораторни изследвания
Като основна диагноза, анализът на стойностите на TSH, свободния тетрайодтиронин (fT4) и свободния трийодтиронин (fT3) трябва да се извърши по време на диагностицирането на хипертиреоидизъм. Ако нивото на TSH е понижено, трябва да последва и определяне на антителата към TPO и TSH рецептора. Това позволява да се стесни етиологията на хипертиреоидизма. Антителата с висок TPO са типични за тиреоидита на Хашимото, но се срещат и в 70-80% от случаите на болестта на Грейвс, както и при здрави хора. Повишените антитела на рецептора на TSH присъстват при болестта на Грейвс.
Преди започване на тиреостатична терапия трябва да се направи поне кръвна картина, включително броя на тромбоцитите. GOT (глутамат оксалоацетат трансаминаза), GPT (глутамат пируват трансаминаза) и γ-GT (гама глутамилтрансфераза) също трябва да бъдат оценени.
Оценка на тежестта на хипертиреоидизма
Субклиничен или латентен хипертиреоидизъм
В случай на субклиничен или латентен хипертиреоидизъм, нивото на TSH се намалява с нормални стойности на fT3/fT4. Клиничните симптоми вече могат да се появят. Проучванията показват увеличение на сърдечно-съдовата смъртност, сърдечно-съдови усложнения (напр. Инфаркт на миокарда) и риска от остеопороза при наличие на субклиничен хипертиреоидизъм.
Явен хипертиреоидизъм
При явен хипертиреоидизъм има намалено ниво на TSH с повишени стойности на fT3/fT4. Клиничните симптоми обикновено са налице.
Апаратна диагностика
Насоките AWMF препоръчват извършване на ултразвук на щитовидната жлеза при съмнение за хипертиреоидизъм. Ако тук се открие бучка, насоката съветва сцинтиграфия. Трябва да се извърши и електрокардиография (EKG) и ехокардиография. За допълнителна информация се прави справка със специализираната литература.
терапия
Медикаментозната терапия за хипертиреоидизъм е необходима за явен и симптоматичен хипертиреоидизъм. В случай на латентен хипертиреоидизъм се обсъжда необходимостта от лечение. Например Американската тиреоидна асоциация препоръчва лечение на латентен хипертиреоидизъм с персистиращ TSH на 65-годишна възраст, при пациенти със сърдечни рискови фактори и сърдечни заболявания, при остеопороза и при жени в постменопауза, които не получават естрогени или бисфосфонати.
Видът на терапията зависи от етиологията на хипертиреоидизма:
Симптоматична терапия
Лекарства против щитовидната жлеза
Лекарства с тиреостатичен ефект са вещества от тионамиден тип (тиамазол и карбимазол) и пропилтиоурацил (PTU). В зависимост от дозата, те инхибират тиреоидната пероксидаза, която катализира йодирането на тирозин. Това потиска синтеза на хормони на щитовидната жлеза.
Карбимазолът е пролекарство и се превръща в биологично активния тиамазол в черния дроб. Пропилтиоурацилът също пречи на превръщането на Т4 в Т3.
По време на терапията трябва да се отбележи, че степента на страничните ефекти на активните съставки зависи от дозата. Друг антитиреоиден агент е натриевият перхлорат, който специфично инхибира натриево-йодния симпортер и по този начин влияе върху въвеждането на йодид в щитовидната жлеза.
При антитиреоидната медикаментозна терапия терапевтичният ефект настъпва не по-рано от шест до осем дни след началото на терапията. Това е така, защото антитиреоидните лекарства нямат ефект върху хормоните на щитовидната жлеза, които вече са в тялото.
Бета-блокери
Бета-блокерите често се използват като част от лечението на симптоми на хипертиреоидизъм като тахикардия и аритмии, и особено при пациенти със сърдечни рискови фактори и предишни заболявания. Пропанололът се използва главно, тъй като тази активна съставка също инхибира превръщането на Т4 в Т3.
Окончателна терапия
Окончателната терапия е особено търсена след автономни заболявания на щитовидната жлеза след тиреостатична рекомпенсация, тъй като те обикновено не зарастват спонтанно. Окончателната терапия е показана и в случай на непоносимост към тиреостатична терапия и при рефрактерен и рецидивиращ хипертиреоидизъм.
Оперативна терапия
Хирургичните терапии се използват по-специално при наличие на гуша с автономност и в същото време присъстват студени възли със съмнение за злокачествено заболяване. Рефрактерният към лечение хипертиреоидизъм също може да бъде индикация за операция.
Радиойодна терапия
Свръхфункционалната щитовидна тъкан се довежда до програмирана клетъчна смърт от радиойод. Радиойодотерапията се използва за функционална автономност на щитовидната жлеза с гуша, която все още е малка или средна.
Честотата на рецидиви след терапия с радиойод е около 5%.
Трябва да се отбележи при тази форма на терапия, че ефектът настъпва със закъснение от шест до дванадесет седмици.
Ако метаболизмът е хипертиреоиден, тиреостатичното лечение трябва да се извърши преди терапията с радиойод.
Лечение на хипертиреоидизъм според неговата етиология
Хипертиреоидизъм при бременност
Нелекуваният хипертиреоидизъм по време на бременност може да включва водят до аборти, мъртвородени деца, преждевременно раждане и раждане на деца с поднормено тегло. Освен това може да се появи повишена честота на малформации (особено сърдечни дефекти). Възможна е и тиреотоксична криза при раждането. Избраните лекарства за лечение на хипертиреоидизъм по време на бременност са антитиреоидни лекарства.
Хипертиреоза factitia
Причинно-следствената терапия за хипертиреоидизъм фактиция е намаляване на приложената доза на щитовидния хормон.
Индуциран от амиодарон хипертиреоидизъм
Индуцираният от амиодарон хипертиреоидизъм се разделя на два типа. При тип 1 има временен образователен хипертиреоидизъм поради излишък на йод. Този тип не лекува спонтанно. За лечение на индуциран от амиодарон тип 1 хипертиреоидизъм, пациентите получават антитиреоидни лекарства (особено тиамазол, PTU).
При индуциран от амиодарон тип 2 хипертиреоидизъм, директният токсичен механизъм води до разрушаване на фоликулите на щитовидната жлеза и по този начин до освобождаване на хипертиреоидизъм. Терапията за това заболяване е прилагането на високи дози кортикостероиди.
Лечението с бета-блокери може да бъде показано за двата вида за контрол на симптомите.
Ако не е възможно да се направи разлика между двата типа със сигурност, пациентите се лекуват полипрагматично с тиамазол/PTU, перхлорат, кортикостероиди и пропанолол.
Освободете хипертиреоидизма
Освобождаването на хипертиреоидизъм може да се появи в ранните етапи на тиреоидит на Хашимото. В тази клинична картина тиреоидният хормон, съхраняван във фоликули, се освобождава в кръвта. Обикновено това е лек ход на хипертиреоидизъм. Ако нивото на fT3 е много високо и/или има клинични симптоми, има индикация за терапия с кортикостероиди. Това предотвратява преобразуването от T4 в T3. Освен това, бета-блокерите могат главно Може да се използва пропанолол.
Тиреотоксична криза
Тиреотоксичната криза е спешна ситуация и обикновено изисква болнична интензивна медицинска помощ за засегнатото лице. Тя ще i.a. лекувани интравенозно с антитиреоидни лекарства, бета-блокери и кортикостероиди. Експертите препоръчват също прилагането на Irenat® и профилактика на тромбоемболия.
За допълнителна информация, моля, обърнете се към специализираната литература/насоки.
прогноза
Прогнозата на хипертиреоидизъм зависи от неговата етиология.
Прогнозата за хипертиреоидизъм в контекста на подостър тиреоидит обикновено е много добра. Болестта се счита за самоограничаваща се и restitutio ad integrum настъпва след дълго време. Хипертиреоидизмът обикновено присъства само временно за около шест седмици. Функцията на щитовидната жлеза може да се превърне в недостатъчно активна.
Автономността на щитовидната жлеза обикновено не се решава спонтанно. Рискът от хипертиреоидизъм в случай на нелекувана автономия на щитовидната жлеза е около 5% годишно.
При болестта на Грейвс има спонтанна ремисия на болестта в около 30-50% от случаите.
Леталността на тиреотоксичната криза е приблизително 30%.
Нелекуваният хипертиреоидизъм може да насърчи появата на вторични заболявания. Те включват например увреждане на сърдечния мускул, сърдечна недостатъчност или остеопороза.
профилактика
Активните вещества натриев перхлорат (Irenat ®) и карбимазол/тиамазол са на разположение за профилактика на йод-индуциран хипертиреоидизъм. Показанието за профилактика е резултат от метаболитния статус на щитовидната жлеза (нормална функция спрямо субклиничен или явен хипертиреоидизъм) и наличните рискови фактори (напр. Възраст> 60 години, известен йоден дефицит, известна автономност)
Съвети
Тиреотоксичната криза е острото, животозастрашаващо обостряне на хипертиреоидизъм.