Хепато-билиарните прояви на IBD; FMC-HGE

Увреждането на черния дроб, свързано с IBD, е често и варира в зависимост от вида на IBD (болест на Crohn (CD) или улцерозен колит, UC) [1]. Наблюдаваните чернодробни лабораторни аномалии могат да бъдат преходни и обикновено да се появят по време на огнище на заболяването или да са дълготрайни и да продължат във фазата на ремисия на IBD.

възпалителни заболявания

Различаваме схематично:

  • така наречените "автоимунни" хепатопатии, които включват най-често срещания първичен склерозиращ холангит (PSC), IgG4 холангит, автоимунен хепатит, първичен жлъчен холангит, както и по-редките преходни форми и грануломатозен хепатит;
  • хепато-билиарните и съдови прояви, усложняващи огнищата на IBD: камъни в жлъчката, стеатоза, амилоидоза, портална тромбоза, чернодробни абсцеси. Стеатоза, често асимптоматична, е налице по време на IBD при почти 40% от пациентите [2];
  • последствията или чернодробните усложнения от терапевтичното лечение на IBD, по-специално от лекарства или парентерално хранене.

Първичен склерозиращ холангит (PSC)

Това е специален обект, свързан с MICI.

PSC съответства на възпалително и фиброзиращо участие на интра- и/или екстрахепаталните жлъчни пътища, които могат да прогресират до цироза. Това е най-специфичната хепато-билиарна проява, свързана с IBD. Преобладава при млади мъже (на възраст под 40 години) с много полиморфен начин на разкритие, вариращ от холангит до отделни чернодробни биологични нарушения [3]. Може да предшества IBD.

Понякога диагностиката му е трудна и се основава на комбинация от поне два от следните четири критерия (включително поне рентгенологичен или хистологичен критерий):

  • анормални чернодробни тестове под формата на понякога флуктуираща и умерена холестаза (pANCA присъства в 1/4 до 3/4 от случаите);
  • радиологични аномалии на интра-/или екстрахепаталните жлъчни пътища, открити чрез холангио-ЯМР;
  • хистопатологични признаци, съвместими с хроничната холестатична хепатопатия и оправдани в чистите интрахепатални форми (вариращи от класически, но рядък фиброзен и облитериращ холангит, който е патогномоничен, до перибилиарно портално възпаление, атрофия на жлъчните пътища или проста дуктуларна пролиферация или дори дуктопения);
  • асоциация с IBD.

Два основни риска са свързани с хода и прогнозата на PSC: появата на вторична билиарна цироза и дегенерация под формата на холангиокарцином, често с хиларна топография и които могат да възникнат много рано след диагностицирането на PSC [4].

Годишен образен мониторинг (ултразвук, холангио-ЯМР) може да се предложи с доза около 19-9.

Честото свързване на PSC с IBD (в приблизително 50% от случаите) трябва да доведе до колоноскопия и систематични поетапни биопсии на дебелото черво, търсещи ендоскопски и/или хистологични признаци, съвместими с IBD.

PSC е независим рисков фактор за появата на колоректален рак, свързан с чревно възпаление и трябва да доведе до включване на пациента в редовна програма (всяка година) за ендоскопско наблюдение с хромендоскопия веднага след диагностицирането на PSC [4]. Химиопрофилактиката на дисплазия на дебелото черво с урсодезоксихолева киселина (AUDC) показа предимствата си в този контекст и следователно трябва да бъде предложена [5].

Лечението на IBD и особено IS може да доведе до хепатопатии: при тиопурините ще бъде необходимо да се елиминира HNR преди цитолизата и късната холестаза. Рискът от развитие на HNR след 10-годишно лечение с азатиоприн се оценява на 11% и би засягал особено млади мъже с анамнеза за илеоцекална резекция [6, 7].

При имуносупресори и/или биотерапии трябва също да внимавате за вирусно реактивиране на HBV. Вирусният статус на пациентите В трябва систематично да се изследва при диагностициране на IBD и при започване на имуносупресивна терапия. В този контекст силно се препоръчва ваксинация [8, 9].