Helicobacter pylori гастрит - специализирано познание

The Гастрит на Helicobacter pylori, Накратко, Hp гастритът е хронично възпаление на стомашната лигавица тип B, което се задейства и поддържа от грам-отрицателната и задължително патогенна бактерия Helicobacter pylori (H.p.). Hp гастритът е рисков фактор за рак на стомаха и вероятно и за други заболявания. Следователно тя трябва да бъде призната и лекувана.

гастрит

→ Информираме ви за новини на нашия уебсайт чрез facebook!

Най-важните

Накратко
Хеликобактерният гастрит обикновено е хронично възпаление на стомаха, причинено от инфекция със стомашния зародиш Helicobacter pylori с тенденция във времето към атрофия (изтъняване, закърняване) на лигавицата и увеличаване на риска от рак на стомаха.

Симптоми: Острият стадий се характеризира с повече или по-малко тежко гадене и гадене; в хроничен стадий симптомите могат да изчезнат напълно или да се развият неспецифични оплаквания в горната част на корема (диспепсия).

Усложнения: Язвата на стомаха и дванадесетопръстника и ракът на стомаха са сред най-сериозните последици и усложнения.

Асоциации: Хеликобактерната инфекция се свързва с артериосклероза, глаукома, мигрена и прееклампсия. Те трябва да бъдат взети предвид при диагнозата - или обратното: ако са налице, трябва да се търси инфекция с хеликобактер.

Диагноза: Както гастритът, така и хеликобактерните инфекции на стомашната лигавица се откриват надеждно с помощта на хистология. Получава се чрез гастроскопия.

терапия: Лечението се основава на комбинация от антибиотици и киселинни блокери (инхибитори на производството на стомашна киселина). Поради възможното развитие на резистентност на микробите към различни антибиотици, са необходими сложни режими на терапия (вижте тук).

→ Информираме ви за новини на нашия уебсайт чрез facebook!

Патофизиология

Инфекцията на стомашната лигавица с хеликобактер пилори става чрез орален прием (орално-орален, фекално-орален).

Helicobacter pylori (H.p.) произвежда уреаза в големи количества, чието значение все още не е напълно изяснено. Амонийът, който се образува ензимно, служи за подобряване на колонизацията на стомашната лигавица чрез локално повишаване на рН чрез киселинна неутрализация. От друга страна, бактерията очевидно се нуждае от киселинно стомашно рН [1] .

След инфекция с Helicobacter pylori, остър гастрит първоначално се развива с повишено образуване на киселина (до рН на гладно 7,0). Хистологично има неутрофилен гастрит с доказателства за хеликобактер в лигавицата, при което бактерията се намира конкретно в областта на стомашния епител (не в областта на чревната метаплазия) (тъканна тропизъм). Helicobacter се среща и в стомашните хетеротопии в луковицата на дванадесетопръстника.

Липополизахаридите на Helicobacter pylori са подобни на тези на повърхностните антигени на кръвната група на Луис на стомашните мукозни клетки, така че се подозира и развитието на имунна поносимост [2]. След първоначалната инфекция вероятно насърчава персистирането на зародиша върху и в лигавицата на стомаха [3] .

Ако Hp гастритът стане хроничен, лимфоцитната инфилтрация се увеличава; постепенно се развива атрофия на лигавицата; и колонизацията на Helicobacter намалява - вероятно в резултат на произтичащото намаляване на образуването на киселина (хипохлорхидрия) [4]. Генезисът на атрофия на лигавицата е неясен; колонизацията на Helicobacter pylori може да играе роля, евентуално и допълнителни фактори на околната среда. Антителата срещу Helicobacter pylori очевидно могат да реагират кръстосано с лигавичните антигени, така че се обсъждат и автоимунологичните механизми [5] .

Колонизацията или инфекцията на стомашната лигавица с Helicobacter означава повишен риск от пептични язви, аденокарциноми на антралната област или тялото [6] или стомашен лимфом (MALT лимфом, В-клетъчен лимфом на стомашната стена). Съществуват различни щамове с различна патогенност. Щамовете cagA +, vac s1, iceA1 очевидно са особено патогенни в това отношение. Рискът от стомашен карцином (с изключение на кардия карцином) е до 150 пъти по-висок при Hp, отколкото при незаразените.

Повишеният риск от стомашен карцином, дължащ се на Hp гастрит (с изключение на карцином на кардия), не се разбира напълно патогенетично. Очевидно рискът остава дори след ликвидиране на H.p. все още се увеличава [7] .

клиника

След първоначална инфекция или инокулация на стомаха с Helicobacter pylori се развива остър гастрит с предимно лека до умерена, понякога силна и спазматична епигастрална болка, както и гадене и (по-рядко) повръщане. Понякога първоначалната инфекция остава незабелязана.

Инфекцията става хронична за около 80%. Повечето хора с хронична инфекция остават безсимптомни. Някои развиват функционална диспепсия, т.е. H. неопределено стомашно разстройство.

Ако болестта продължава с години, симптомите могат да се дължат на последствията от развитието на хроничен атрофичен гастрит. Постоянната загуба на апетит, подуване на корема и гадене могат да бъдат причинени от хроничен активен гастрит, но също и от рак на стомаха.

Следователно такива симптоми трябва да бъдат изяснени чрез гастроскопия, особено ако има и загуба на тегло. A (MALT лимфом или стомашен карцином) трябва да бъде изключен или разпознат своевременно. И двете могат да се развият като част от хроничен хеликобактер гастрит.

хистология

Увреждане на епитела и възпалителни инфилтрати в собствената ламина с полиморфонуклеарни гранулоцити, еозинофили и лимфоцити (принадлежащи към свързаната с лигавицата лимфна тъкан (MALT), често лимфоидни фоликули в хистологията). С течение на годините се развива атрофичен гастрит (годишното разпространение се увеличава с около 1-3%) и чревната метаплазия все по-често може да се открие. И двете промени увеличават риска от развитие на рак на стомаха.

Диагноза

Диагнозата Helicobacter gastritis се основава на директното откриване на бактерията или нейните компоненти или метаболитни продукти. Откриването на антитела в гостоприемника срещу Helicobacter не е окончателно; Антителата могат да останат откриваеми дълго време след ликвидирането.

Гастроскопията често е показана, ако оплакванията в горната част на корема са неясни. По този повод трябва да се вземе биопсия от антрума и корпуса и да се обработи хистологично и в идеалния случай да се изследва паралелно с помощта на бърз тест за уреаза. Ще се появи евентуална инфекция с Helicobacter pylori. Ендоскопията при асимптоматични лица с единствената цел за откриване на Helicobacter pylori не се счита за показана.

Проучвания на околната среда

При диагностицирането трябва да се вземе предвид, че хеликобактерната инфекция е свързана не само с гастрит и рак на стомаха, но и с артериосклероза [8], глаукома [9], мигрена [10] и прееклампсия [11].

От тази гледна точка, ако откриването на Helicobacter е положително, също трябва да се извърши търсене на такива заболявания и обратно, такива заболявания трябва да се търсят за инфекция с Helicobacter. Ако резултатът е положителен, би било препоръчително премахването!

терапия

Лечението на хеликобактерни инфекции на стомашната лигавица сега е по-щедро от преди. Целта е да се постигне ликвидиране, за да се избегнат усложнения и последици и да се облекчат симптомите. За да се намали рискът от рак на стомаха, лечението трябва да започне рано, за да се предотврати развитието на атрофия на стомашната лигавица и чревна метаплазия.

Съществуват абсолютни и относителни показания за ерадикационна терапия. Абсолютните показания включват пресен Hp гастрит и MALT лимфом.

Лечението включва инхибитор на протонната помпа (PPI) и комбинация от 2 или 3 антибиотика, като амоксицилин, хинолони, метронидазол, макролиди и рифампицин са често срещани. Нараства резистентността към кларитомицин и метронидазол. Съответно има редица комбинации, които се предлагат като терапия от първа или втора линия и като резервна терапия. Вижте тук.

Скорост на реинфекция след успешно ликвидиране

След ликвидиране на HP, степента на повторно заразяване е статистически около 1% годишно.

прогноза

Инвазията на Helicobacter на стомашната лигавица означава повишен риск за

  • стомашна язва,
  • рак на стомаха и
  • стомашен лимфом.

Риск от рак на стомаха

Хроничната хеликобактерна инфекция е водещата причина за рак на стомаха. 1) Nat Rev Рак. 2010 юни; 10 (6): 403-14. doi: 10.1038/nrc2857. В Япония тежката гастропатия, свързана с хеликобактер, е свързана с приблизително 3% риск от развитие на рак на стомаха; Пациентите със стомашни язви, свързани с инфекция с хеликобактер, имат по-висок риск, тези с язва на дванадесетопръстника - значително по-нисък риск [12]. Бактериалният фактор на вирулентност, който води до висок риск от рак, е идентифициран като CagA (свързан с цитотоксин ген А). 2) Sci Rep. 2019 10 януари; 9 (1): 38. doi: 10.1038/s41598-018-37095-4. В западните страни рискът от рак на стомаха е по-нисък поради преобладаването на други щамове Helicobacter (виж тук).

Успешното премахване на хеликобактер намалява (според японско проучване) риска от рак на стомаха за период от поне 10 години [13] .

Риск от рефлуксна болест

Тъй като инфекцията с Helicobacter pylori води до хроничен гастрит с намалено производство на киселина, се предполага, че ерадикацията води до по-нататъшно увеличаване на производството на стомашна киселина и по този начин до повишени симптоми на рефлукс. Очевидно обаче това не е така, така че пациентите с рефлукс с едновременен хеликобактер гастрит могат да бъдат изкоренени без повишен риск от влошаване [14] .

→ Информираме ви за новини на нашия уебсайт чрез facebook!

Препратки

Информация за пациента

литература

S3 насока от 2009 г. "Helicobacter pylori и гастродуоденална язва". AWMF регистрационен номер 021/001. Z Gastroenterol 2009; 47: 68-102.

  1. ? Infect Immun 1995; 63: 1669-1673
  2. ? Гликобиология. 2009 май; 19 (5): 453-61
  3. ? Curr Opin Gastroenterol. 2006 януари; 22 (1): 3-7
  4. ? Infect Immun 1995; 63: 1669-1673; Гастроентерология 1996; 110: 926-938
  5. ? Гастроентерология 1991; 101: 437-445
  6. ? NEJM 1991; 325: 1127-1131; Lancet 1993; 341: 1359-1362
  7. ? Adv Med Sci. 2007; 52: 55-60
  8. ? Той C. J Atheroscler Thromb. 2014 г., 24 октомври. [Epub пред печат]
  9. ? Glob J Health Sci. 2014 г., 18 септември; 6 (7 спецификации №): 38263
  10. ? Свят J Gastroenterol. 2014 г. 28 октомври; 20 (40): 14965-72
  11. ? Преден имунол. 2014 г. 9 октомври; 5: 484.
  12. ? NEJM 2001; 345: 784-789
  13. ? Вземете S. J Gastroenterol. 2014 г. 29 октомври. [Epub пред печат]
  14. ? Гастроентерология 2001; 121: 1120-1126

Автор на сайта е проф. Д-р. Hans-Peter Buscher (вж. Правното известие).