Grégory FLÉCHET; Нова диета за ограничаване на болестта на Алцхаймер
Нова диета за ограничаване на болестта на Алцхаймер?
CNRS LE JOURNAL, МАРТ 2020
Френски учени откриха метаболитен дефицит, който би бил в основата на когнитивните разстройства, свързани с болестта на Алцхаймер. Нещо, на което да се надяваме в дългосрочен план за възможен терапевтичен подход, целящ да забави появата на симптомите на заболяването благодарение на хранителните добавки.
Без реално разбиране на механизмите на тази невродегенеративна патология, търсенето на лечение, способно да спре болестта на Алцхаймер, засега остава в безизходица. Този неуспех се дължи отчасти на факта, че предложените терапевтични решения са насочени предимно към пациенти, чието мозъчно увреждане и когнитивни симптоми вече са много напреднали. Не би ли било по-ефективно да се справим с него веднага щом настъпят първите проблеми? ?
Отбелязвайки, че няколко образни проучвания показват намаляване на консумацията на глюкоза в мозъка в много ранен стадий на заболяването, „ние се опитахме да определим дали това изменение в метаболизма на глюкозата, който е основният източник на енергия на невроните, наистина е в произход на когнитивните разстройства, за да се опита, ако е необходимо, да идентифицира молекулните механизми, които влизат в действие ”, обяснява Жил Бонвенто, заместник-директор на Лабораторията за невродегенеративни заболявания на Fontenay-aux-Roses¹. За да направи това, неговият екип следователно инициира сътрудничество с изследователи от Neurocentre Magendie в Бордо, за да проучи ролята на астроцитите, мозъчните клетки, известни като глиални клетки, които отдавна са ограничени до ролята на поддържащи неврони, но които ние сега знаят да изпълняват цял набор от ключови функции, регулиращи предаването на информация в мозъка.
В основата на астроцитния метаболизъм
„Чрез кръвоносните съдове, с които са свързани, астроцитите улавят глюкозата, преди да я трансформират в различни метаболити, включително аминокиселината L-серин, предшественик на D-серина, разказва Aude Panatier, невробиолог, работещ в екипа на Stéphane Oliet в Neurocentre Magendie. След това този D-серин действа като глиотрансмитер в хипокампуса, където, след като се освободи в синапсите, той се свързва с невронални NMDA рецептори, които играят съществена роля в ученето и запаметяването. "
В проучване, публикувано днес в списание Cell Metabolism³, Aude Panatier и Gilles Bonvento изследват дали липсата на D-серин може да бъде отговорна за симптомите, появяващи се в ранните стадии на болестта на Алцхаймер. В група млади мишки, генетично конструирани да осигурят животински модел на болестта, изследователите започнаха с определяне на консумацията на глюкоза в няколко области на мозъка, включително хипокампуса, седалището на пространствената памет. Те също така определиха количествено разграждането на глюкозата в астроцитите, докато измерваха производството на D-серин и L-серин. Резултатите от тези анализи показаха, че "животните-модели за болестта на Алцхаймер показват намаляване на абсорбцията на глюкоза в изследваните мозъчни области, както и по-ниско производство на L-серин и D-серин", уточнява Жил Бонвенто.