Глюконеогенеза - Представяне на случай - общопрактикуващ лекар Бохум
Статистика и логика за медицински специалисти - Част 8
Срещнах г-жа К., когато поех практиката през 1997г. По това време тя беше на 73 години, слаба, жилава (170 см, 49 кг). През 1980 г. е диагностициран стомашен СА, който е проникнал в панкреаса. Повечето от стомаха бяха резецирани от тялото на панкреаса и опашката. Оттогава тя не е имала рецидив без химиотерапия или лъчетерапия.
През 1998 г. диагностицирахме захарен диабет с HbA1c от 7,3% и тя получи Glimeperid. Екзокринна панкреатична недостатъчност е диагностицирана две години по-късно. През 2003 г. С-пептидът беше измерен малко по-ниско при 4.0 ng/ml.
През октомври 2004 г. г-жа К. се съгласи на инсулинова терапия, след като HbA1c се повиши до 8,7% с едновременна загуба на тегло до 44 кг. Телесното тегло се увеличава до 51 kg, могат да се постигнат стойности на HbA1c от 7%, дозите инсулин варират от 40 до 54 IU дневно. През 2010 г. C-пептидът беше измерен допълнително намален при 2.6 ng/ml.
По-нататък г-жа К. бавно, но стабилно развива деменция. Имаше прогресивна загуба на тегло до 43 кг. В това състояние тя беше приета в болница през юни 2012 г. поради падане, причинено от световъртеж. При изписването вече не е имало въпрос за диабет: без каквато и да е терапия, измерените нива на кръвната захар са били в нормалните граници.
Г-жа К. вече не можеше да се грижи за себе си и беше отведена в старчески дом. Загубата на тегло до най-накрая 39,2 кг също не може да бъде спряна. За мое учудване, HbA1c беше 4.3%, а фруктозаминът също беше в нормалните граници при 219 nmol/l. Така че лабораторните стойности бяха наред, но пациентът изглеждаше по-скоро финален, отколкото „излекуван“.
Можем да предположим, че от 1998 до 2012 г. това е захарен диабет тип 3с (нарастваща ендокринна панкреатична недостатъчност след частична резекция през 1980 г.). Захарният диабет тип 3с понякога е обратим (особено след панкреатит, предизвикан от алкохол), но в този случай е трудно да си представим. В допълнение, възстановяването на панкреаса се показва в бавно намаляване на нуждата от инсулин, никога толкова внезапно.
Г-жа К. също изобщо не изглеждаше „здравословна“, ИТМ беше спаднал до 15,3 - въпреки висококалоричната храна, която тя ядеше само пестеливо.
Как биха могли да се измерват нормалните стойности на BG? Защо няма глюконеогенеза, защо няма кетонурия?
Възможно ли е тялото вече да не е способно на глюконеогенеза с изразена кахексия - поради дефицитната ситуация? А също така няма налични мастни киселини в достатъчно количество, така че да не се произвеждат кетонни тела? Това би било възможно!