Гладуването - успешна стратегия срещу патогени - но колко дълго трябва да постим
Повтарящите се кратки пости всеки ден помагат за убиването на патогени, най-вероятно удължават живота и подобряват здравето.
Някои патогени живеят извън човешките клетки: те циркулират в кръвта или извънклетъчната течност. Такива извънклетъчни патогени се убиват от белите кръвни клетки.
Но как да убием патогени, които живеят в човешките клетки?
Белите кръвни клетки могат да проникнат във вътрешността на човешките клетки - например по пътя към заразени или увредени клетки чрез ендотела, покриващ кръвоносните съдове - но тялото не убива вътреклетъчните патогени предимно чрез белите кръвни клетки.
Основният разрушителен механизъм на вътреклетъчните патогени е процесът на „автофагия“ или „саморазграждане“. Във всяка човешка клетка има малки клетъчни органи, а лизозоми, които събират вътреклетъчни отпадъци - увредени протеини, клетъчни органи, бактерии, вируси и други микроби.
НА лизозоми отпадъците се усвояват и след това се разделят на съставните им части - аминокиселини, мастни киселини, захари и други подобни - които клетката използва повторно, за да произведе полезни протеини и клетъчни органи.
Може да се интересувате и от тези статии:
Клетките се опитват да поддържат постоянни мастни киселини, аминокиселини и захари, така че когато са налични - да речем, след хранене - автофагията не работи. Когато има недостиг от тях - например след гладуване - започва автофагия.
Това означава, че след хранене повечето клетки не се справят с унищожаването на патогени. Това се изчаква до периода на гладуване, когато микробите и другите отпадъци се превръщат в хранителни вещества, подходящи за клетката.
Това поражда идеята, че гладуването ни предпазва от вътреклетъчни патогени?
Нека разгледаме по-отблизо как действа защитният механизъм на автофагията и как можем да го предизвикаме.
Автофагията е сложен защитен механизъм, способен да:
- Разпознава, улавя и убива вътреклетъчните патогени.
- Антимикробно изпраща молекули до патогени, скрити на недостъпни места.
- Участва в имунния мониторинг, открива присъствието на чужди патогени и въвежда микробния компонент в имунната система, така че да може да произведе антитяло срещу него.
По този начин автофагията функционира от една страна като механизъм, който унищожава патогените, а от друга страна като страж, който предупреждава имунната система за инфекции.
Доказано е, че автофагията е изключително ефективна срещу много инфекции. Стрептококът бързо се унищожава от автофагия, но когато механизмът е блокиран, патогенът лесно оцелява в клетката.
Когато патогените намалят
Еволюцията е съмнителна раса, така че патогените също са се развили, за да могат да предпазват от автофагия. Възможно е тези патогени да причинят инфекции, които могат да блокират имунната система. Много цитирана статия в списание Nature го казва по следния начин:
Известни патогени, които потискат автофагията, включват херпес симплекс-1 (HSV-1), Epstein-Barr virus4 и цитомегаловирус.
Когато HSV-1 потиска автофагията, той не само успешно предотвратява собственото си унищожаване, но заразените клетки също няма да могат да елиминират заплетените протеини - при болестта на Алцхаймер например амилоидните плаки и неврофибриларните заплитания са често срещани при HSV-1. Болест на Алцхаймер, чак до амилоидни плаки и снопове. 90% от амилоидните плаки при пациенти с Алцхаймер съдържат HSV-1, а 72% от HSV-1 имат ДНК в амилоидните плаки. “