ГЕНЕТИКА НА ЗАТЪЛВАНЕТО - PDF Безплатно изтегляне

ГЕНЕТИКА НА ПРОГНОЗА

ГЕНЕТИЧНОТО НАЛИЧИЕ НА ЗАТЪЛВАНЕ: необичайното натрупване на енергиен прием на мастна тъкан е по-голямо от освобождаването на един милиард възрастни с наднормено тегло над 300 милиона затлъстели през XX. един от най-сериозните проблеми на общественото здраве през 20 век

ANOREXA NERVOSA OREXS: APPETITE OREXGEN: APPETITE ENHANCING ANOREX GENE: APPETITE REDUCING

BM = тегло (kg)/височина 2 (m)

ЗАЩОТО ЛОША ТЪРСТА ENN?

ЗАЩО СА ЛОШИТЕ МАЗНИНИ? БОЛЕСТИ ПРИ ИЗГОРЯНЕ НА ИНСУЛТИ РАННИ КАРДОВАСКАЛНИ БОЛЕСТИ DEMENCA ARTRTS DABETIC РЕПРОДУКТИВНИ ТРУДНОСТИ РАК Manuel Uribe Мексико 571,5 кг

Разпространение: 30% от населението на САЩ е със затлъстяване (BM> = 30)

ФАКТОРИ ЗА ОПРЕДЕЛЯНЕ Приемане на енергия Генетично предразположение Разделяне на енергия Подпомагане на натрупването на мазнини Затлъстяване Наднормено тегло Разходи за енергия Адипогенеза

Заседнало време Пушене Пренатални фактори Замърсители Вируси PA действие Активност на енергия Генетична предразположеност Разходи за енергия Разделяне на енергия Подпомагане на натрупването на мазнини Адипогенеза Затлъстяване Наднормено тегло Хранене Физическа среда Социална среда

BM ФЕНОТИП = ЕФЕКТ НА ОКОЛНАТА СРЕДА + ГЕНОТИПИ ОБЕЗОГЕННО УДЕЙСТВАНЕ ОКОЛНА СРЕДА ОГРАНИЧЕНА ОКОЛНА СРЕДА НЕ СУХАЩО ТОЖЕ

ГОДИНА НА ИЗКЛУЧВАНЕ НА ПОСОЛСТВО - СЕЙВРОЙНО/ИКОНОМИЧЕСКО (ИЗТОЧНО) ГЕНОТИП (J. Neel 1962) - НАШИЯТ ГУТОНЕН ГЕНОТИП -УСТА (SOTHFU)

Семеен риск СЕМЕЙНО ПРЕДИЗВИКАТЕЛСТВО 8 Proband BM = 40+ 6 4 2 0 ee JH et al, JO, 1997 20 25 30 40 45 BM при роднини

РОЛЯТА НА ПРЕДСЕДАТЕЛИТЕ ЗА ВЪЗДЕЙСТВИЕ В ОБЛАСТТА НА ПРЕРАБОТВАНЕ НА МАСТНИЦИТЕ Е ЧЕСТО ДА СЕ ОЖЕНИТЕ ЗА ДЕЦА ДЕЦА ДЕЦА ПОВЕЧЕ ОТ

ПРИНЦИПНА ГЕНЕТИКА РАЗНООБРАЗИЕ гени среда Моногенна висока пенетрантност Моногенна ниска пенетрантност Полигенна

ТЪРСИ ГЕНИ ЗА УДЕЙСТВИЕ

ПРЕВЕНЦИОННО ТЪРСЕНЕ ЗА УДАЛЯВАНЕ НА ГЕНИ Мазнини в тялото

ТЪРСЕНЕ ЗА УДАЛЯВАНЕ НА ГЕНИ КАНДАТ Кандидат за ген Позиция Количествен признак ocus (QT) РЕАТОН КЪМ ФУНКТОНИ

0 10,0 20,0 30,0 40,0 50,0 60,0 70,0 80,0 90,0 Резултат от OD 4,0 3,5 3,0 2,5 2,0 1,5 1,0 0,5 Какво е QT? QT 0 cm

Геномни региони с QTs, свързани със затлъстяването 1p Creighton FS Dutch FS Pima FS Quebec FS 2p San Antonio FHS Paris FS HERTAGE FS 2q Creighton FS HERTAGE FS 3q AA FS HERTAGE FS TOPS FS 4p Quebec FS Utah FS 4q Creighton FS H 5p AA FS TOPS FS Pima FS за Париж FS 6p AA FS Pima FS 7q Amish FS NHB FHS Quebec FS

Геномни региони с QTs, свързани със затлъстяването 8q San Antonio FHS HERTAGE FS 9q HERTAGE FS Quebec FS 10p Amish FS Dutch FS HERTAGE FS Paris-ille FS Pima FS 13q NHB FHS Quebec FS 14q Amish FS HERTAGE FS TOPS FS 17q Quebec FS FS 18q Quebec FS Финландски FS Pima FS 20q Univ Penn FS Pima FS

ТЪРСЕНЕ ЗА ГЕТИ ЗА УДАЛЯВАНЕ QT инвентаризация на гени Кандидат ген Див тип и алелни версии ГЕН Варианти на последователност Секвениране Популационни проучвания FUNCTONA STUDES Клинични проучвания Трансгенни животни n vitro клетъчни изследвания

МОНОГЕНЕН МАСЛЕН ГЕН В ГЕНОМА НА ЧОВЕКА

РОДЖЕМЕН РЕЖИМ НА МОНОГЕН БАТЕЧЕСТ Наследяване на щам Кодиран протеинов дефект Затлъстяване (ob) Мишка Рецесивен ептин Спиране на кодон/промотор дефект при лептин Диабет (db) Мишка Рецесивен рецептор на ептин Дефект лепр Agouti жълт (ay) Миша Доминиращ Agouti Ecortphodiestera megulan Ecorthos Апоптоза в мозъка? Дебела мишка Рецесивна карбоксипептидаза Е активност на карбоксипептидаза Е премахнати Zucker/мастна (фа) Плъх Рецесивен рецептор на ептин Дефект лепр Колецки (кол) Плъх Рецесивен рецептор на ептин Дефект лепр Корпулентен (cp) Плъх Рецесивен рецептор на ептин Дефект лепр

ЧОВЕШКА МОНОГЕННА УМОРА Ген Затлъстяване Тегло при раждане Ендокринни аномалии Хиперфагия наследство Хромозома ЕП Тежка Нормална собствена лептина Хипогонадизъм Висока тиреоид-стимулиращ хормон Висока инсулин + Рецесивна 7q31.1 Висока лептин 1p31 ЕПР Тежка? Дисфункция на хипофизата Хипогонадотрофичен хипогонадизъм Симпатикова дисфункция Висок инсулин + Рецесивен POMC Тежка Нормална Пигментация на червена коса ACTH дефицит хипокортизолизъм - MSH + Рецесивен 2p23.3 PC1 Тежък? Хипогонадотропен хипогонадизъм Хипокортизолизъм Висок проинсулин, нисък инсулин Постпрандиална хипогликемия? Рецесивна 5q1.5-2.1 Висока POMC MC4-R Тежка нормална Не се наблюдава + Доминант 18q22 NROB2 Лека Висока Лека хиперинсулинемия - Доминантна 1p36.1 ЕР, лептин; EPR, лептинов рецептор; POMC, про-опиомеланокортин; PC1, прохормона конвертаза1; MC4-R, меланокортин-4 рецептор; ACTH, адренокортикотропен хормон; - MSH, -меланоцит-стимулиращ хормон.

ЕТИЧНО РЕГУЛИРАНЕ НА ХРАНИТЕЛНАТА ФИРМА

КОНТРОЛ НА ХРАНЕНЕТО Прием на храна HPOTAAMUS Консумация на енергия орексигенен анорексиген -MSH ядро arcuatus грелин стомах лептин мастна тъкан

човешки мутации Arcuate Nucleus HYPOTHAAMUS Паравентрикуларно ядро POMC epr R epr R GHR + - + α-msh β-msh NPY AGRP PC1 PC2 α-msh β-msh (?) - + AGRP - MC4-R TKRB SM1? BDNF Ventromedial Nucleus eptin nsulin Грелин Мастна панкреас Стомаха Енергиен баланс тъкан Mutch & Clement, 2006