Г; с; баланс; ластаза α1-антитрипсин
В проучване, публикувано в клетъчния метаболизъм [13], ние демонстрирахме, че дисбалансът между еластазата, провъзпалителен ензим, секретиран от неутрофили, и неговия физиологичен инхибитор α1-антитрипсин (A1AT), може да бъде отговорен за наддаването на тегло и състоянията на възпаление и инсулинова резистентност при мишки, но и при хора.
Това проучване започва с мащабно сравнение на протеините, съдържащи се в серума на мишки, генетично затлъстели (Ob/Ob мишки) и нормални мишки. Изненадващо, нивото на α1-антитрипсин в кръвта на затлъстели мишки е шест пъти по-ниско от нормалното. Този ензим е инхибитор на протеази, произвеждани и секретирани от черния дроб, чиято роля е да предпазва тъканите от протеолитичното действие на еластазата по време на възпалителния процес. В действителност, по време на бактериална инфекция, еластазата разгражда еластина на бактериалните мембрани, но също и този на телесните тъкани, ако неговата активност не се регулира от α1-антитрипсин.