Фибриногенът насърчава развитието на болестта на Алцхаймер
Коагулационният протеин на кръвта фибриноген може да разруши невронните връзки в мозъка и по този начин да насърчи развитието на болестта на Алцхаймер.
По принцип отдавна е известно, че пациентите с болестта на Алцхаймер имат определени аномалии в огромната мрежа от кръвоносни съдове в мозъка. Някои от тези промени могат да допринесат за свързания с възрастта когнитивен спад при хора без деменция. Начинът, по който подобни съдови патологии допринасят за когнитивната дисфункция, до голяма степен остава загадка за науката и до днес. Учените от Института Гладстон в Сан Франциско сега за първи път показват, че фибриногенът може да разруши връзките между невроните в мозъка, като по този начин насърчава когнитивния спад и болестта на Алцхаймер. Въпреки че протеинът за съсирване на кръвта е отговорен за редица молекулярни и клетъчни събития.
Анализира се ролята на фибриногена в миши модел
В своето проучване, публикувано в списание Neuron, изследователите установяват, че след като фибриногенът попадне в мозъка от кръвта, той активира имунните клетки на мозъка. След това те унищожават важни връзки между невроните. Известно е, че тези връзки, известни като синапси, са от решаващо значение за комуникацията на невроните. За изследването изследователите са използвали най-съвременни техники за изобразяване, за да изследват както мишки, така и човешки мозък от пациенти с болестта на Алцхаймер.
Предишни проучвания показват, че унищожаването на синапса причинява загуба на паметта. Това от своя страна е обща характеристика на болестта на Алцхаймер, както и на други деменции. Всъщност учените показаха, че ако имунните клетки в мозъка не бъдат активирани, мишките няма да развият болестта на Алцхаймер.
„Открихме, че фибриногенът в мозъка може да разруши невроналните връзки, които са важни за много функции на паметта“, обяснява Катерина Акасоглу, професор по неврология в Университета на Сан Франциско (UCSF). Изследователският екип също показа, че фибриногенът също може да има този ефект в мозъка без амилоидни плаки.
Антителата блокират взаимодействието между фибриноген и молекула в имунните клетки
Интересното е, че наскоро учените разработиха антитяло, което блокира взаимодействието между фибриноген и молекула в имунните клетки на мозъка. В по-ранно проучване антитялото вече е защитило срещу мозъчно възпаление и увреждане на невроните при модели на мишки.