Фибриноген DocMedicus Health Lexicon

В Фибриноген това е фактор I на системата за кръвосъсирване. Принадлежи към Протеини в остра фаза и се синтезира в черния дроб. В контекста на кръвосъсирването, фибриногенът е субстратът за плазматична коагулация. Първо, чрез разделяне на фибринопептидите А и В, се извършва превръщането от фибриноген във фибрин. Последващото омрежване създава фибринов съсирек, който заедно с други процеси в крайна сметка води до запушване на кръвоносния съд.
Като протеин в остра фаза, той се повишава до високи концентрации със закъснение от 24-48 часа при възпалителни реакции.

health

Няколко проучвания показват, че повишеният фибриноген също е независим рисков фактор за Атеросклероза (Атеросклероза, втвърдяване на артериите) [2-3]. Това от своя страна води до значително повишен риск от сърдечно-съдови събития като Инфаркт на миокарда (Инфаркт) или Апоплексия (Удар) .

Процедурата

  • Цитратна кръв (напълнете цитратната моновета правилно)

Подгответе пациента

Възрастни 1,8 до 3,5 g/l (5,4-10,5 µmol/l)

Показания

  • Изясняване на хеморагична диатеза (патологично повишена склонност към кървене) (дефицит на фибриноген?)
  • Изясняване на тромбофилна диатеза (патологична склонност към образуване на кръвни съсиреци/тромбоза) (дисфибриногенемия?)
  • V.a. Консумационна коагулопатия или при наличие на консумационна коагулопатия (нарушение на коагулацията, причинено от активиране на съсирването на кръвта в съдовете)
  • Хиперфибринолиза (повишена фибринолиза/разтваряне на фибрин; риск от кървене!)
  • Проследяване на терапията с аспарагиназа (индикация за заместване?)
  • Терапия с фибринолиза със стрептокиназа, урокиназа

интерпретация

Има повишени стойности за фибриноген при следните състояния или заболявания:

Повишено образуване на фибриноген

  • Възпаления *, тумори *. Измерват се стойности до 10 g/l
  • Хронични активни възпалителни процеси *, напр. Б. ревматоиден артрит, са свързани с дългосрочна хиперфибриногенемия
  • диабетни метаболитни нарушения *
  • Компенсация за загуби на протеини, особено албумин
  • Следоперативен *
  • Диабетно метаболитен дисбаланс *
  • Наследствен, това представлява рисков фактор за атеросклеротични заболявания като миокарден инфаркт (инфаркт) или апоплексия (инсулт)
  • Уремия *
  • Изгаряния *

Стойностите за фибриноген са намалени при следните състояния или заболявания:

Намалено образуване на фибриноген

  • Тежко увреждане на черния дроб, напр. Б. при хепатит (възпаление на черния дроб), чернодробна цироза (свит черен дроб, с намалена чернодробна функция), отравяне с гъби от шапка
  • Нарушение на кръвообращението в черния дроб
  • Нормално при новороденото поради по-ниския капацитет на синтез
  • Аспарагиназна терапия
  • тежка загуба на кръв

Повишена консумация на фибриноген

  • Дисеминирана вътресъдова коагулация; Дисеминирана вътресъдова коагулация (DIC синдром, DIC за кратко; консумационна коагулопатия)
  • Освобождаване на коагулационни активатори от туморни клетки по време на химиотерапия
  • Хемолиза
  • Големи изгаряния, голямо кървене
  • Метастатични карциноми (рак с образуване на дъщерни тумори)
  • Шок
  • Фибринолитична терапия

Вродена афибриногенемия

При това наследствено, автозомно-рецесивно разстройство липсва фибриноген в кръвта. Клиничните симптоми са подобни на тези при хемофилия (кървене), т.е. тенденция към кървене със силно забавено или премахнато съсирване на кръвта.

  1. Томас L: Лаборатория и диагностика: Индикация и оценка на лабораторни резултати за медицинска диагностика. 5-то разширено издание, Франкфурт/Главна: TH-Books-Verl.-Ges., 2000
  2. Danesh J, Lewington S, Thompson SG, Lowe GD, Collins R, Kostis JB, Wilson AC et al.: Ниво на плазмен фибриноген и риск от големи сърдечно-съдови заболявания и несъдова смъртност: мета-анализ на индивидуален участник. ДЖАМА. 2005 г. 12 октомври; 294 (14): 1799-809.
  3. Heinrich J, Assmann G: Фибриноген и сърдечно-съдов риск. J Cardiovasc Риск. 1995 юни; 2 (3): 197-205. Преглед.
  4. Reinhart WH: Фибриноген - маркер или медиатор на съдови заболявания? Vasc Med.2003; 8 (3): 211-6. Преглед.