Фарингеална актиноза Здравна компетентност на iLive
Медицински експерт на статията
Актиномикозата на фаринкса е хронично инфекциозно заболяване на хора и животни, причинено от въвеждането във фаринкса на актиномицети (лъчисти гъбични паразити).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Епидемиология и причини за фарингеална актиномикоза
Актиномицетите са широко разпространени в природата; основното им местообитание са почвата и растенията. По структура актиномицетите са подобни на бактериите, но образуват дългоразклонени нишки, наподобяващи мицел. Някои видове актиномицети са патогенни за хората и животните, от които има както аеробни, така и анаеробни. При хората актиномикозата е сравнително рядка. Мъжете страдат от това заболяване 3-4 пъти по-често. Наблюденията на различни автори не дават основание да се разглежда актиномикозата като болест professionanoe селскостопански работни групи, въпреки че в някои случаи болестта възниква в резултат на въвеждането на организма, живеещ свободно в естествената среда на екзогенни актиномицети.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20 ]
Патогенеза и патологична анатомия
Основният път на заразяване е ендогенният път, при който заболяването, причинено от паразитни свойства, придобити патогенно, населява устата и храносмилателния тракт. Около паразита за проникване в тъканта се развива специфичен инфекциозен гранулом, който се характеризира, в допълнение към колапса в централната си част, и в образуването на гранулационна тъкан чрез влакнеста съединителна тъкан. В резултат на това, специфичен елемент за патоморфологична актиномикоза - aktinomikotichesky възли - приятели, което се характеризира с наличието на така наречените клетки пяна, например, клетки на съединителната тъкан, малки капки наситен холестерол, който дава на техните клетки жълто натрупване (ksantomny) Цвят. Актиномицетите могат да се разпространяват в контакт с тялото, лимфогенни, хематогенни и често завършват в хлабава съединителна тъкан.
Симптоми на фарингеална актиномикоза
Инкубационният период е 2-3 седмици след въвеждането на актиномицетите. Продължителните и дори дълги случаи на инкубация не са необичайни. Общото състояние на пациента в началния стадий на заболяването варира много малко. Телесната температура е субфибриларна. В случай на настояща дългосрочна актиномикоза, телесната температура може да се поддържа на нормално ниво.
Актиномикозата може да засегне всички органи и тъкани, но челюстно-лицевата област (5%) е по-често засегната. Това се обяснява с факта, че патогенните видове актиномицети са постоянни обитатели на устната кухина. Както отбелязват Д. П. Гринев и Р. И. Баранова (1976), те се намират в зъбни плаки, патологично променени венечни джобове, коренови канали с мъртва пулпа. Най-често пациентът се лекува при зъболекар с оплаквания за наличие на инфилтрации и фистули в лицево-челюстната област, от които е известна гнойта, която съдържа голям брой друзи. Инфилтратите не са много болезнени, неподвижни, залепени за околните тъкани.
Началният период на заболяването често остава неоткрит, тъй като те не са придружени от болка и треска без доходи. Често първият признак на развитие на лицево-челюстната актиномикоза е невъзможността за свободно отваряне на устата, причинена от често срещаната темпоромандибуларна възпалителна контрактура и в непосредствена близост до центъра на дъвкателните мускули (симптом на Куервен). Това се дължи на факта, че значителна част от патогена се въвежда в покриващата лигавица не избухва напълно в дъното на 8-ми зъб, както и в дълбоките тъкани на кътниците с мъртва пулпа (важността на навременната корекция на зъби, отстраняване на корени, лечение на пародонтоза!). Поражението на актиномицетите може да се разпространи в дъвчещия мускул, което също е причина за тризма. В процеса на преход към вътрешната повърхност на долната челюст внезапно се увеличава тризмът, има затруднения и болка при преглъщане, силна болка при натискане на езика, ограничаване на подвижността, така че - дъвчене и движение на купата на устната кухина, засегнатата става.
Побеждаването на актиномикозата на патоморфологичните прояви устната кухина не е коренно различно от кожните лезии, но процесът на орофарингеалпия причинява на пациента неизмеримо по-големи страдания, тъй като говорим за поражение на богати сензорни нерви на лигавиците на устата, езика, фаринкса, освен много движещи се тела, който играе важна физиологична роля за осигуряване на функцията както на дишането, така и на дъвченето и храненето.
Най-болезнен за пациента тече езикът актиномикоза, който често е източник на напредък в процеса към фаринкса и хранопровода. Вътре има език, един или повече плътни инфилтрати, придаващи му твърдост и липсваща му подвижност и свойства, произволно променят формата си (например, сгънат в тръба). Много бързо се получава инфилтрация в дебелината на омекотяващата област с изтъняване на лигавицата и фистулата. Тактическото лечение в този случай се състои от хирургична дисекция на абсцес във фазата на омекотяване на отварянето му, но това не води до бързо заздравяване, което се случва, когато абсцес или вулгарни флегмони: бавният процес на зарастване завършва и често вторични бактериални усложнения.
Първична актиномикоза на фаринкса не се открива, но е следствие от актиномикоза на лицево-челюстната област или актиномикоза на езика. Локализацията инфилтрира задната част на шията, мекото небце и дръжките на небцето - рядко явление, но когато се случи, в зависимост от формирането на анатомичната структура, от която произхожда тази инфилтрация, клиничната картина е различна. Например, в случай на проникване в задната част на врата агентът може да проникне в по-дълбоки участъци на фаринкса и не само да причини увреждане на меките тъкани, но, докосвайки телата на прешлените, и може да доведе до загуба на кост; или, проникнали в шийната част на фаринкса, се разпространяват по стените на хранопровода или в преддверието на ларинкса, причинявайки тук подходящи деструктивни щети.
Когато актиномикозата, в допълнение към локалния процес може да доведе до метастатично увреждане на мозъка, белите дробове, коремната кухина и, разбира се, продължително заболяване - развитието на амилоидоза висцера - форма на протеинова дистрофия, при която органите и тъканите се отлагат (или образуват) от анормални протеини - амилоид.