Еозинофилен езофагит езофагеална астма PTA форум
| Едит Шетлер |
| 01.06.2017 г. 11:16 ч |
Да седиш пред вкусна храна и да не можеш да преглътнеш хапка е трудно да си представиш за здрави хора. Това е част от ежедневието на пациентите с еозинофилен езофагит. Алергичната реакция на хранопровода временно им прави невъзможно да ядат твърда храна без болка.
Снимка: Shutterstock/Kleber Cordeiro
Пътят към ясна диагноза е одисея за повечето засегнати. Освен това понастоящем няма одобрено лекарство за това показание.
Като горната част на храносмилателния тракт хранопроводът има подобна структура на следните секции: стената му също е съставена от четири слоя. Вътрешният слой на лигавицата се състои от три слоя: епител, слой съединителна тъкан и слой гладки мускулни клетки. В покой лигавицата (лигавицата) лежи в надлъжни гънки, които се разтягат при всяко поглъщане на храна. Под лигавицата се намира субмукозата, друг слой съединителна тъкан с кръвни и лимфни съдове и нервни клетки. Разположените в субмукозата жлези произвеждат слуз, което улеснява транспортирането на храната. Третият слой на стената се състои от вътрешен пръстен и външни надлъжни мускули, които заедно дават възможност за перисталтично движение. Отвън друг слой съединителна тъкан закрепва хранопровода в околната тъкан.
Еозинофилният езофагит е едно от редките заболявания, открито едва наскоро. Лекарите за първи път диагностицират случаи в Северна Америка и Европа през 80-те години. Двама европейски гастроентеролози описват заболяването за първи път през 1993 и 1994 г .: британският професор Стивън Атууд и швейцарският професор Алекс Страуман. Оттогава броят на случаите се увеличава непрекъснато. Това развитие обаче няма нищо общо с факта, че заболяването се диагностицира по-добре; по-скоро броят на пациентите се увеличава в съответствие с общата поява на алергия. В момента 30 до 55 от 100 000 души в Европа и Съединените щати страдат от еозинофилен езофагит. Болестта се разпространява все по-често в Южна Америка и Далечния изток.
Еозинофилният езофагит може да засегне както деца, така и възрастни. Основният симптом е това, което е известно като дисфагия, т.е.затруднено преглъщане при ядене на твърда храна. При пациентите храната преминава само през хранопровода със закъснение. Ако заседне там, докато преглъща, засегнатото лице се бори да запуши и да повърне. След като храната достигне стомаха, симптомите отново изчезват. Често обаче пациентите трябва да се изтръгнат от уловените останки от хранопровода след хранене, тъй като не са били транспортирани по-нататък. Спектърът на симптомите при децата е по-разнообразен, тъй като те често не могат ясно да локализират и опишат своите симптоми. Те изпитват болка в гърдите и стомаха, чувстват гадене, имат диария и често отказват да ядат. В резултат на това те растат по-бавно и наддават малко или никакво тегло.
"width =" 228 "height =" 280 "/>
Болката зад гръдната кост често се тълкува погрешно като киселини от засегнатите.
Снимка: Вашата снимка днес
Около половината от възрастните пациенти също се оплакват от усещане за парене зад гръдната кост, което често се тълкува погрешно като рефлукс. За разлика от това усещането за парене не започва от входа на стомаха и се издига нагоре по хранопровода от там, но изобщо не мигрира. Следователно, киселинните блокери не облекчават симптомите. Повечето пациенти първо се опитват да намалят симптомите си, като ядат по-малки порции, дъвчат старателно, пият обилно по време на хранене и най-важното избягват сухи и влакнести храни. Средно им отнема пет до шест години, за да се доверят на лекар. Обикновено го търсят по остър повод, защото храната се забива в хранопровода им за няколко часа.
По-често с академици
Болестта може да се появи на всяка възраст; повечето пациенти забелязват първите симптоми на възраст между 20 и 40 години. 75 процента от болните са мъже.
Откакто болестта е описана за първи път, изследователите наблюдават явление, което все още не могат да обяснят: 70 процента от засегнатите произхождат от академично семейство, все още учат, вече са завършили университетско образование или са на ръководна позиция.
Еозинофилният езофагит очевидно е алергично събитие. Седем от десет пациенти са алергични, деца най-често с хранителни алергии, възрастни с алергии на дихателните пътища. Обратим еозинофилен езофагит се развива при няколко пациенти във връзка със сублингвална десенсибилизация (SLIT) към сенна хрема (полиноза). С тази терапия алергенът влиза в контакт с лигавицата на хранопровода за дълго време и по този начин може да предизвика локална защитна реакция. След спиране на SLIT, симптомите на възпаление отшумяват.
Фактът, че болестта се появява за първи път през 80-те години на миналия век, също предполага алергия. По това време променените хранителни навици попадат в ежедневието на населението в индустриализираните страни. Освен това се наблюдаваше нарастващо промишлено производство на храни и прекомерно хигиенно поведение. Оттогава лекарите обикновено наблюдават нарастването на чувствителността на човешката имунна система към алергии.
Изследователска група в университета в Базел, ръководена от професор д-р. Тобиас Страуман описва еозинофилния езофагит като не-IgE-медиирана хранителна алергия. Например, имуноглобулин IgE причинява незабавни реакции тип I при поленови или хранителни алергии. Учените откриха нормално ниво на IgE в серума и тъканите на своите пациенти, но увеличен брой имуноглобулини IgG4 и следователно описват алергията като свързана с IgG4. Тъй като класическите тестове за алергия се основават на откриването на IgE, те не са подходящи за диагностика на еозинофилен езофагит. Докато няма специфичен за храната тест IgG4, пациентите трябва сами да тестват към кои храни са алергични. Това са предимно мляко, пшеница, фъстъци, соя, яйца и морски дарове.
Още през 2010 г. изследователи от Детската болница във Филаделфия (САЩ) под ръководството на професор д-р. Hakon Hakonarson установява промяна в хромозома 5q22.1 при 181 пациенти, която е отговорна за кодирането на TSLP „тимовия стромален лимфопоетин“. Този ген е свързан с други алергични заболявания като бронхиална астма или атопичен дерматит. Във всички тези случаи повишената му активност води до факта, че се синтезират повече провъзпалителни цитокини. Цитокинът интерлевкин-5 стимулира образуването на еозинофилни гранулоцити, които не могат да бъдат намерени в лигавицата на хранопровода при здрави хора. Наличието на тези клетки при пациенти с еозинофилен езофагит е важна диагностична улика за заболяването и е довело до неговото име. Еозинофили обаче се откриват и в хранопровода на пациенти с неалергични заболявания като инфекции или гастроезофагеална рефлуксна болест.
За диагностицирането е от съществено значение да се вземат няколко тъканни проби от лигавицата на хранопровода и да се изследват под микроскоп за еозинофилни гранулоцити. При около половината от всички пациенти лекарите забелязват в ендоскопа бели микроабсцеси с размер на щифт с особено голям брой гранулоцити. Ако болестта съществува отдавна, гастроентерологът също вижда наранявания (лезии), промени в структурата на тъканите (фиброза) и стеснения (стенози) на хранопровода в лигавицата в резултат на хроничното възпаление. Вторият важен диагностичен критерий е медицинската история на пациента, особено натрупването на препятствия. Третото важно показание за еозинофилен езофагит е неефективността на блокерите на протонната помпа. Този факт разграничава болестта от рефлуксна болест.
Основният фокус на лечението е ограничаването на възпалителния процес, тъй като в момента причинно-следствената терапия не е възможна. Като първа стъпка лекарят моли пациента да следва елиминационна диета, за да открие специфичните им алергени и след това да ги избягва. Също така би било възможно да се яде само безалергенна питейна храна. Повечето пациенти обаче се затрудняват да приемат тези диети, тъй като те значително намаляват качеството им на живот. В допълнение, инхалаторните алергени предизвикват припадъците при повечето възрастни пациенти.
Локалното лечение с кортикостероиди се е утвърдило като лекарствена терапия от първи избор, чийто противовъзпалителен ефект е добре доказан в няколко проучвания с пациенти. Будезонид и флутиказон се използват като активни съставки. Тъй като все още няма одобрени лекарства, лекарят предписва на пациента инхалационни капсули или прах, които за разлика от астматиците трябва да поглъщат. В проучванията, дори след продължителна перорална употреба на инхалантите, нежеланите реакции, характерни за системните кортикоиди, като кандидоза, се появяват рядко и след това са лесно лечими. Ако възпалението не отшуми при локална терапия, лекарите използват системни кортикоиди за кратко.
Възможно е използването на имуносупресори като азатиоприн, но няма надеждни проучвания за това. Левкотриеновите антагонисти като монтелукаст причиняват твърде много странични ефекти в необходимата доза. В момента се провеждат изследвания за ефективността на CRTH2 блокерите, новото поколение антиалергични лекарства.
В повечето случаи заболяването протича добре при редовно медицинско наблюдение. Ако остане нелекуван, стенозите и фиброзата възникват като дългосрочни последици, които сериозно нарушават функцията на хранопровода. Според сегашното състояние на знанието злокачествена дегенерация вероятно не настъпва. Трябва да се отбележи обаче, че болестта е известна само от добри 30 години и за щастие се среща рядко.
Здравноосигурителните компании покриват разходите за инхалаторни кортикоиди само за местна употреба, ако предварително са одобрили предписанието, което не е на етикета. Тъй като много малко служители са запознати с рядката болест, те първоначално отказват да поемат разходи. Пациентът и неговият лекар могат да възразят срещу това. /