Ендокрология Изучаването на хормоните

Защита: Разширяване на SD (щитовидната жлеза) в норма
Производство на хормон (невъзпалително, не злокачествено)

ендокрология

  • 90% от всички SD заболявания
  • Йодният дефицит като проявен фактор

Произход:
Йодният дефицит активира растежни фактори = хиперплазия на тироцитите
-> SD - хормонален дефицит
-> Секреция на TSH
-> Хипертрофия на щитовидната клетка
->
Хиперпластична гуша -> колоидна гуша
-> Нодуларна гуша

Усложнения:

  • Усложнения на трахеята
  • Развитие на автономия на щитовидната жлеза

Диагноза:

  • TSH базален (нормален)
  • T3/T4 (нормално)
  • Сонография на SD
  • Сцинтиграфия

Терапия:

а) Консервативен: йодна субституция (йодид), супресивна терапия (L-тироксин),
Комбинирана терапия
б) оперативна терапия
в) Радиойодна терапия за повтаряща се гуша или повишен риск от операция

Хипотиреоидизъм:
а) вроден хипотиреоидизъм
б) придобит хипотиреоидизъм

а) вроден хипотиреоидизъм

Клиника:

  • Жълтеница neonatorum prolongatus
  • Мързел за пиене
  • Запек
  • Заседнал начин на живот
  • отслабени мускулни събития
  • Вероятно. Пъпна херния
    По-късно: забавен растеж, забавено съзряване, духовно
    и умствена изостаналост

Диагноза:

Скринингов тест при новородени

Терапия:

Замяна през целия живот с Т4

б) придобит хипотиреоидизъм:

3 форми:

първичен хипотиреоидизъм на щитовидната жлеза (започвайки от SD)
вторичен хипофизарен хипотиреоидизъм (произхождащ от хипофизната жлеза)
третичен хипоталамусен хипотиреоидизъм (произхождащ от хипоталамуса)

Клиника:

  • физически и умствен упадък
  • Липса на задвижване, забавяне
  • Повишена чувствителност към студ
  • Кожата е суха, хладна, пастообразна, бледожълта, люспеста
  • Повишаване на теглото поради генерализиран микседем (натрупване на слуз
    в подкожната тъкан)
  • Суха, чуплива коса
  • Запек
  • Груб дрезгав глас
  • Вероятно. Миопатия с повишена CK
  • Риск от микседема кома

Диагноза:

  • TSH/T3/T4
  • Откриване на автоантитела
  • Сонография
  • Сцинтиграфия

Терапия:
Манифест H .: Замяна на L-тироксин
Латентно Н .: Терапия за специални показания
Кома на микседема: лечение в интензивното отделение
Хипертиреоидизъм:

а) имуногенна H. = болест на Грейвс според тиреоидит на Хашимото
(причинено от SD антитела)
б) H. със SD автономност (с йоден дефицит като първоначална причина)
в) Редки форми:

  • Проходник при подостър тиреоидит
  • Със SD-CA
  • Ятрогенен (хипертиреоидизъм factitia)

Клиника:

  • Гуша
  • Психомоторно безпокойство
  • Синусова тахикардия
  • Отслабване
  • Топла влажна кожа
  • Непоносимост към топлина
  • Диария
  • Миопатия

За болестта на Грейвс също:

  • ендокринна офталмопатия/орбитопатия (леко дразнене
    конюнктива и сухота до изпъкнали очи
    с двигателни нарушения и двойно виждане)
  • Мерзебургска триада: гуша, екзофталм, тахикардия
  • Претибиален микседем

Тиреотоксична криза/кома:
1-ви етап:

  • Тахикардия/Тахиаритмия абсолюта при предсърдно мъждене
  • Треска до 41 °
  • Психомоторно безпокойство
  • Повръщане, диария

2-ри етап: сънливост, нарушено съзнание
3-ти етап: кома, евентуално надбъбречна недостатъчност и циркулаторна недостатъчност
-> Интензивно лечение!

Терапия:

а) Лечебна тиреостатична терапия:
Блокада на поемане на йодид в SD с Irenat (краткосрочно)
В продължение на 1 година лечение с антитиреоидни лекарства (инхибира новия синтез),
но уврежда костния мозък
б) оперативна терапия
в) терапия с радиойод

Тиреоидит (SD възпаление):

1. Остър тиреоидит, причинен от бактерии, вирусна радиация
Клиника: треска, подуване на регионалните лимфни възли
Диагностика: Лаборатория + Sono
Терапия: антибиотици, ако е необходимо потупване
2. Подострият грануломатозен тиреоидит на De Quervain
Спонтанно излекуване в 2/3 от случаите
Терапия: няма антитиреоидни лекарства, вероятно НСПВС. Вероятно. Кортикостероиди
3-та хроника. Лимфоцитен тиреоидит (Hashimoto-T.) = Автоимунно заболяване
най-честа форма + причина за хипотиреоидизъм
Причина: семейно разположение + хепатит С.
Терапия: Лечение на хипотиреоидизъм с L-тироксин

SD злокачествени заболявания:

1. Диференциран CA
а. папиларен CA -> лимфогенни метастази 50-60%
б. фоликуларен СА -> хематогенни метастази 20-30
%
2. Недиференциран CA
3. Медуларен (С-клетъчен) СА
4. редки злокачествени заболявания на SD
5. Метастази на екстратиреоидни тумори

Клиника:

  • Струма възли с твърда консистенция
  • локални късни симптоми

Диагноза:

  • Сонография
  • Сцинтиграфия
  • Аспирация на фина игла, насочена към САЩ
  • Определяне на калцитонин в серума
  • CT/MRI на областта на шията

Терапия:
1. Хирургично: радикална тиреоидектомия
2. Аблативна терапия с радиойод
3. SD супресивно хормонално лечение
4. външно лъчелечение

Последващи грижи:

  • Анамнеза, тактилни находки, сонография, лаборатория
  • Откриване на белодробни и костни метастази
  • Определяне на туморен маркер

3. Паратиреоид, метаболизъм на витамин D

Анатомия/Физиология:

  • 4 приблизително епителни клетки с размер на пшеница на
    Гърб на SD
  • освобождава паратиреоиден хормон (PTH), който заедно с калцитонин
    балансът на калций и фосфат от С-клетките и витамин D хормон
    контроли в тялото

Калций:
99% в костта, само 1% свободно в извънклетъчното пространство (най-малко 1g/d
Минимално изискване)
обаче само 50-55% от серумния калций е свободен като йони -> биологични
активен!

Размерът на йонизирания калций зависи
на:

  • Съдържание на протеин в серума: високо съдържание на протеин -> ниско
    Калций (след това се свързва с протеини)
  • РН на кръвта: алкалоза -> ниско съдържание на калций (хипервентилация тетания),
    Ацидоза -> високо съдържание на калций
  • PHT, верига за контрол на калцитонин + витамин D

Фосфат:
20% са свързани с протеини

Паратиреоидният хормон (PTH) се освобождава, когато:

  • -> повишена екскреция на фосфати в бъбреците с ниско съдържание на калций в серума
  • лека хипомагнезиемия
  • висока концентрация на фосфати

-> Синтез на витамин D.
-> Насърчава се ентералната абсорбция на калций
-> повишена реабсорбция на калций

Калцитонин:

  • се образува в С клетките на SD
  • Високите нива на калций насърчават отделянето на калцитонин,
    ниските нива на калций инхибират секрецията
    - Причинява инхибиране на остеокластите

-> Съхранение на калций в костите
-> Увеличение на отделянето на фосфат,
Калций. Натрий, калий и магнезий върху бъбреците

Контролна верига за регулиране на калций и фосфат

Витамин D хормон

  • Образуване с помощта на въздействие на UV светлина в кожата или доставката
    от храната
  • Превръщане в черния дроб + бъбреците в калциферол

-> Насърчава ентералната абсорбция на калций и фосфат
(Черво)
-> Увеличение на абсорбцията на калций в бъбреците
-> Стимулиране на активността на остеобластите

Регулиране на серумната концентрация на калций:

  1. Намаляване на серумния калций
  2. Секреция на PTH
  3. Насърчаване на екскрецията на фосфати в бъбреците
  4. Намаляване на серумния фосфат
  5. Насърчава образуването на калцитриол в бъбреците
  6. Ентерална реабсорбция и костна мобилизация на калций
    и фосфат
  7. Нормализиране на серумния калций