Ефективността на лекарствата за диабет може да бъде повишена
Изследователите откриват жизненоважна роля за miR-204 (вид микро-РНК, молекула на рибонуклеинова киселина) в бета-клетките на панкреаса, която регулира рецепторите на клетъчната повърхност, които са обект на много по-нови лекарства за лечение на диабет тип 2. Това лекарство е GLP1 рецепторът (глюкагоноподобен пептид 1). Активирането на този GLP1R рецептор с тези лекарства помага на бета клетките на панкреаса да произвеждат повече инсулин.
През последните 15 години ендокринологът Анат Шалев от университета в Алабама в Бирмингам разкри решаващ биологичен път, който действа при диабет. Последното ѝ откритие относно пътя на бета-клетките на панкреаса, публикувано в списание Diabetes, показва потенциала, който новото откритие има за повишаване на ефективността на съществуващите лекарства за диабет на пазара, както и ефективността при намаляване на някои от неприятни странични ефекти на тези лекарства.
Нуждата от подобрено лечение е много голяма. Диабетът е заболяване, характеризиращо се с високи нива на глюкоза в кръвта (кръвна захар), което засяга много възрастни и удвоява риска от преждевременна смърт. Освен че е една от водещите причини за смърт, диабетът води и до слепота, ако не се лекува, и до ампутация на долните крайници.
През 2013 г. изследователи от университета в Алабама в Бирмингам установиха, че или диабетът, или увеличеното производство на протеин TXNIP индуцира експресията на панкреатични бета клетки на microRNA-204 или, накратко, miR-204. Изследователите установили, че тази микроРНК (рибонуклеинова киселина) от своя страна блокира производството на инсулин. Групата изследователи, ръководена от д-р Шалев, сега е открила друга жизненоважна роля за miR-204 и тази роля е да регулира рецептора на клетъчната повърхност, който е обект на много от новите лекарства за диабет тип 2. Това целево лекарство е рецепторът GLP-1.
Новото изследване на д-р Шалев е проведено върху бета-клетки на панкреаса при мишки, по-специално от генетично модифицирани мишки, върху панкреатични островчета, получени от мишки, и върху панкреатични островчета (клетъчни клъстери) от хора.
Здравите панкреатични бета-клетки, открити в тези панкреатични островчета, произвеждат инсулин за контрол на нивата на кръвната захар. При тези с диабет бета клетките са повредени и нефункционални и имат по-ниски нива на GLP1 рецептори.
В изследването, публикувано в Diabetes, изследователите установяват, че свръхекспресията на молекулата miR204 RNA намалява експресията на рецептора на GLP1 в бета-клетките на панкреаса на мишки и в панкреатичните островчета на хора и лабораторни мишки. За разлика от това, намалените стойности на miR-204 повишават експресията на GLP1 рецептор в тези клетки и панкреатичните островчета, пише sciencedaily.com.
По-добрата експресия и функция на GLP1 рецепторите е от полза, тъй като спомага за предаването на сигнал към бета-клетките, за да отделят повече инсулин, например след хранене. Също така, много от по-новите лекарства за диабет действат като агонисти (химикал, който се свързва или свързва с рецептор и активира този рецептор, за да произведе биологичен отговор), за да активира GLP1 рецепторите. Ако експресията на тези рецептори е по-висока, това може да позволи използването на по-ниска доза от лекарството за лечение на диабет, следователно страничните ефекти се намаляват с намаляването на дозата.
При мишки изследователите установиха, че потискането на miR-204 причинява повишена експресия на GLP1R, както и по-добра секреция на инсулин и по-добър контрол на глюкозата. Освен това, мишките реагират по-добре на GLP1 рецепторен агонист при тестове за толерантност към глюкоза.
Тези резултати (и други в проучването) предполагат, че регулирането и намаляването на miR-204 може да доведе до по-добро лечение на диабета.
Попълнете въпросника, наличен тук, за да разберете дали диабетът Ви се контролира. Ако попадате в категорията с висок риск, получавате безплатна консултация със специалист, която може да включва и кръвни тестове за определяне на текущия стадий на диабет.!