Ефект на диета с високо съдържание на сол върху чревна фиброза при миши модел на хроничен колит

Клинично хранене и метаболизъм

Добавете към Мендели

високо

Дисциплиниран

Експериментални/клетъчни и молекулярни механизми.

Въведение и цел на изследването

Чревната фиброза е често усложнение при пациенти с хронично възпалително заболяване на червата (IBD). IBD се развива при хора с генетична податливост под въздействието на фактори на околната среда като диета. Диетата, богата на сол, е вредна при екстра-чревната фиброза и при развитието на експериментален колит. Целта на тази работа е да се проучи ефектът от диета с високо съдържание на сол върху чревната фиброза в модел на хроничен химио-индуциран колит при плъхове.

материали и методи

Хроничният колит се предизвиква ежеседмично чрез ректално инжектиране на 2,4,6 тринитробензол сулфонова киселина (TNBS) в нарастващи дози (15, 30, 45 mg) при плъхове Sprague - Dawley за 3 седмици. Животните получават стандартна диета за контролните групи (n = 10) и TNBS (n = 6) или диета, обогатена с 4% NaCl за групата TNBS + сол (n = 9) в продължение на 4 седмици. Измерва се теглото и телесният състав. Различни маркери на възпаление (дължина/тегло на дебелото черво) и чревна фиброза (α-SMA, COL1A1, CTGF) бяха оценени чрез Western Blot или чрез qPCR. Активността на матрични металопротеинази 2 и 9 (MMP2 и MMP9) беше оценена чрез зимография.

Резултати и статистически анализ

Хроничният колит предизвиква значително намаляване на наддаването на тегло (-8,7%; p

Декларация за връзки от интерес

Авторите декларират, че нямат връзки на интерес.

Благодаря

Асма Амаму е получател на стипендия, финансирана от Inserm 100%.

Референции (0)

Цитирано от (0)

Препоръчани статии (6)

Клиничното хранене е изпитано на разстояние: знаем как да адаптираме обучението си и инструментите си, за да останем винаги близо до пациента

Дефицитът на IMP дехидрогеназа при Leishmania donovani причинява рестриктивен фенотип на растеж при промастиготите, но не е от съществено значение за инфекция при мишки

Лейшманията не може да синтезира пурини de novo и следователно трябва да изчиства пурините от гостоприемника си за оцеляване и растеж. Биохимичните и геномни анализи показват, че видовете Leishmania изразяват три потенциални пътя за синтез на гуанилатни нуклеотиди: (1) двустепенен път, който превръща IMP в GMP; (2) тристепенен път, който започва с дезаминирането на гуанин в ксантин, последвано от фосфорибозилиране в XMP и след това превръщане в GMP; или (3) директно фосфорибозилиране на гуанин чрез HGPRT. За да се определи ролята на първия от тези пътища за синтез на гуанилиран нуклеотид, линия L. donovani с дефицит на IMP дехидрогеназа (IMPDH), първата стъпка в пътя на IMP към GMP, е конструирана чрез целенасочена генна заместване. Лезията Δimpdh задейства силно рестриктивен фенотип на растеж при промастиготи в културата, но не повлиява паразитомии при мишки. Отпускането на IMPDH in vivo е първата категорична демонстрация, че вътреклетъчните амастиготи на L. donovani имат достъп до достатъчен пул от прекурсори на гуанин, ксантин или гуанилат от гостоприемника.