Добре дошли в DAZ.online
Ние използваме бисквитки, за да развиваме непрекъснато DAZ.online и да го адаптираме все по-добре към вашите нужди. DAZ.online се финансира чрез реклама и за това също са определени бисквитки. Следователно използването на сайта е възможно само със съгласието за използването на бисквитки. Подробности за използването на бисквитките можете да намерите в нашата политика за поверителност.
Ние използваме бисквитки, за да подобрим вашето изживяване и да предоставим персонализирано съдържание. Ние се финансираме от реклама, която също се нуждае от бисквитки. Следователно, за да използвате DAZ.online, трябва да се съгласите с използването на бисквитки.
"Жалко! Но DAZ.online не може без бисквитки изцяло, включително защото се финансираме от приходи от реклама. Следователно понастоящем не можете да използвате DAZ.online без това съгласие.
Съжаляваме, но нямате достъп до DAZ.online, без да се съгласите с използването на бисквитки.
- DAZ.online
- DAZ/AZ
- DAZ 24/2007
- Болест на щитовидната жлеза
Обучителен конгрес
Най-честите заболявания на щитовидната жлеза са дифузните увеличения на щитовидната жлеза и нодуларните изменения, които обикновено се причиняват от йоден дефицит. В продължение на много години хората в Германия са били недостатъчно снабдени с йод и само чрез широкото използване на йодирана сол средният прием на йод се е увеличил от 60 µg на около 120 µg дневно през последните няколко години. СЗО препоръчва дневен прием от 180 до 200 µg. Бременните жени трябва да приемат 200 µg, тъй като йодният дефицит вече се забелязва при новороденото. Промените в щитовидната жлеза зависят не само от приема на йод, но и от възрастта на пациента. Почти всеки втори възрастен човек има бучки или кисти на щитовидната жлеза; Пушачите имат повече бучки, отколкото непушачите.
Терапията на еутиреоидната доброкачествена гуша се провежда или само с йодид, или в комбинация с хормони на щитовидната жлеза. За млади пациенти приемът на 200 µg йодид обикновено е достатъчен; възрастните хора получават левотироксин и йодид. Комбинираната терапия трайно намалява размера на щитовидната жлеза. По-рано практикуваната процедура за пълно заместване на собственото производство на хормони на щитовидната жлеза в организма с екзогенен запас от L-тироксин сега се отхвърля. Целта е нивата на тиротропин между 0,3 и 0,8 µU/ml. Ако нивото на тиротропин бъде напълно потиснато с прекомерно висок прием на хормони на щитовидната жлеза, могат да възникнат сърдечни аритмии и общата сърдечно-съдова преживяемост се намали. Освен това, костният метаболизъм може да бъде повлиян отрицателно от потискането на тиротропина и костната плътност намалява.
Тиреоидит на Хашимото
Тиреоидит на Хашимото (кръстен на японския патолог Хакару Хашимото) е автоимунно заболяване, което се проявява в зряла възраст. Честотата му се увеличава значително след 60-годишна възраст, жените са засегнати от това автоимунно разстройство около десет пъти по-често от мъжете; обикновено има положителна семейна история. В началото на заболяването щитовидната жлеза се увеличава, с течение на времето става все по-малка и по-малка. Съществуват антитела срещу щитовидната пероксидаза, които могат да бъдат открити диагностично. Характерни симптоми са дълбок, дрезгав глас, оток, наддаване на тегло, загуба на коса, мускулна слабост, брадикардия, запек, замръзване и хиперхолестеролемия. Автоимунният тиреоидит може да възникне във връзка с други автоимунни заболявания като витилиго или диабет тип 1.
Компенсирайте за недостатъчно функциониране
Недостатъчната щитовидна жлеза при тиреоидит на Хашимото се компенсира чрез заместване на L-тироксин. Прилагането на йодид няма смисъл, тъй като високите дози йодид могат да предизвикат автоимунен тиреоидит. Нормалният хранителен прием на йод не влияе на заболяването, което означава, че засегнатите пациенти не трябва да спазват диета с ниско съдържание на йод. За лечение на лекарства се използват и бета-блокери (пропранолол) и натриев селенит (100 до 200 μg). По отношение на заместването на селен, последните проучвания показват намаляване на концентрацията на щитовидните антитела и по-добро състояние на пациентите. Положителното влияние на селена се дължи, наред с другото, на факта, че глутатионпероксидазата и дейодазите, които медиират превръщането на левотироксин в трийодтиронин, са зависими от селена. pj